Трихофития, грибковое заболевание собак

В статье описана тема: "Трихофития, грибковое заболевание собак" с комментариями от профессионалов и списком интересной литературы по теме.

Это заболевание относится к категории грибковых. Они в дерматологической практике считаются одними из наиболее опасных. А все потому, что их сложно диагностировать и лечить. Итак, узнаем о признаках трихофитии и способах ее лечения.

Кратко о дерматологическом недуге

Болезнь грибковой этиологии сопровождается выпадением шерстного покрова собаки. Именно поэтому ее в народе называют стригущим лишаем. Шерсть пса как будто состригается болезнью. Поскольку иммунная система животного при этом недуге сильно угнетается, часто на фоне трихофитии развиваются вторичные инфекции, обостряются хронические заболевания псов.

Трихофития заразна для владельцев собак, и в этом ее опасность. Диагностика дерматологического заболевания предполагает проведение микроскопии кожи и шерсти; просвечивание их специальным источником ультрафиолетового излучения; высев материала на питательную среду. Последний метод позволяет очень точно определять диагноз.

Клиническая картина трихофитии у собак

Сначала возникают небольшие зоны выпадения шерсти. В области оголения шерсти появляются расщепленные остатки волос. Зоны облысения имеют круглую форму. Они воспаленные по краям, четко видна красная кайма. Кожа в таких зонах быстро высыхает, сморщивается, шелушится. При этом общих признаков недомогания животного не наблюдается.

Если же присоединяется вторичная инфекция, недуг прогрессирует, то появляются и очаги нагноения. Порой могут развиваться и глубокие язвы. Заживают они длительно, плохо. В этом случае наблюдается и ухудшение общего состояния пса. У него снижается аппетит, повышается общая температура тела. Нарастает риск развития септического процесса. В плазме крови болеющих животных уменьшается количество эритроцитов и иммуноглобулинов. Число лейкоцитов возрастает.

Как видим, осложнения трихофитии у псов могут быть весьма серьезными. Поэтому не стоит игнорировать начальную стадию дерматологического недуга.

О терапии трихофитии у псов

Чаще всего ветеринары назначают собакам, у которых диагностирована данная болезнь, Итраконазол. Сегодня этот препарат в ветеринарной практике превалирует над гризеофульвинами. Он имеет меньше побочных эффектов, нежели лекарства вышеуказанной категории. Фармакологическое действие Итраконазола основывается на блокировании производства компонентов грибков. Чаще всего побочными эффектами лекарственного средства являются потеря аппетита и рвота.

Гризеофульвины — единственная группа антибиотиков, которые убивают возбудителей трихофитии. Лекарства этой категории действуют на клеточные мембраны грибков, разрушая их структуру. Гризеофульвины заболевшим собакам рекомендуется давать после приема пищи. Желательно, чтобы в ней присутствовали в большом количестве жиры. Именно они минимизируют действие лекарства на слизистую оболочку желудка, снижают риск побочных эффектов. Гризеофульвины запрещается использовать для терапии трихофитии у беременных сук и животных с заболеваниями почек. Передозировка таких препаратов чревата диареей, тошнотой, лихорадкой. Если у собаки проявляется индивидуальная непереносимость лекарства, то его нужно отменить.

Для лечения трихофитии у домашних животных применяют также Тербинафин, Кетоконазол. А еще хорошо справляются с симптомами дерматологического недуга препараты на основе серы. Перед их использованием необходимо налысо обстричь псов длинношерстных пород. Таким образом увеличивается эффективность лечения и уменьшается количество шерсти, инфицированной грибком. Важно предотвратить вылизывание мази на основе серы, иначе не избежать отравления. А для этого следует применять специальные защитные воротники после нанесения препаратов на кожу животных. Не стоит бояться пожелтения кожи после использования таких лекарств. Это явление быстро проходит без применения какого-либо симптоматического лечения.

Также в терапии этого дерматологического недуга у домашних животных применяют специальную вакцину против трихофитии. Она эффективна и тогда, когда недуг прогрессирует, а не только как профилактическое средство.

Важно изолировать заболевшую собаку от других животных в доме, в частности, от котов. И дети не должны контактировать с псом.

Т. verrucosum вызывает главным образом трихофитию крупного рогатого скота, зебу, буйволов, верблюдов, реже серебристо-чёрных лисиц, песцов. T. mentagrophytes (gypseum) — основной возбудитель трихофитии кроликов, серебристо-чёрных лисиц, песцов, мышей-полёвок, сусликов, а также зверей, содержащихся в зоопарках, питомниках и др. T. equinum заражает лошадей.

В патологическом материале (корневые части волос, чешуйки), взятом с трихофитийных очагов, обнаруживаются мицелии и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса или внутри волоса; может встречаться смешанная форма поражения. У основания волоса снаружи и внутри споры образуют характерный чехол.

При поражении волос Т. verrucosum споры крупные (5-8 мкм), при поражении T. mentagrophytes — мелкие (3-4 мкм). Культуры T. verrucosum — медленно растущие. В посевах патологического материала на сусло-агаре, агаре Сабуро начало роста — в виде мелких колоний, покрытых пушистыми ворсинками, которые заметны через 7-10 суток. В последующих пересевах рост несколько ускоряется, колонии серо-белого цвета, главным образом складчатые с несколько приподнятым центром.

T. mentagrophytes отличается быстрым ростом, через 3-5 суток колонии хорошо заметны, через 20-30 суток покрывают всю поверхность среды, они гипсовидные, зернистые, с возвышением в центре, обратная сторона жёлто-коричневая.
T. equinum образует белые плоские бархатистые колонии, которые с возрастом становятся мучнистыми, с радиальными бороздками, с обратной стороны тёмно-коричневые.

Споры гриба устойчивы: в отпавших корках и волосах они сохраняют свою вирулентность до 1,5 лет. Ультрафиолетовые лучи инактивируют споры гриба в течение 30 минут, в кипящей воде они погибают в течение 2-3 минут, сухой жар (62°С) вызывает их гибель через 2 часа, а термообработка при 100-110°С — через 15-20 минут. Растворы дезинфицирующих средств, таких как: карболовая кислота (2-5%), формальдегид (1-3%), гидроокись натрия (1-8%), салици­ловая кислота (1-2%) обезврежива­ют споры грибов за 15-30 минут.

Эпизоотические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, от которых при непо­средственном контакте заражаются здоровые. Для домашних и сельско­хозяйственных животных источни­ком могут быть больные трихофи­тией мыши, крысы, полевки. Факто­рами передачи болезни являются все элементы внешней среды, контаминированные грибами данного ви­да: почва, корма, предметы ухода за животными, пастбища, коровники и телятники, где содержали больных животных.

Наиболее активно заболевание проявляет себя в осенний, зимний и весенний период.

Распространению возбудителя способствуют нарушения санитарно-гигиенических условий содержания и эксплуатации животных, появление на коже ссадин, царапин, ран, потертостей, мацерированных участков, скученность животных, неполноценное кормление.

Патогенез. Грибы рода Trichophyton поражают кожу и ее производные — волосы и шерсть, содержащие кератин (белок), необходимый для их паразитирования. Грибы продуцируют протеолитические ферменты, способствующие расщеплению клеток ороговевшего эпителия и выделяют токсины, вызывающие воспалительный процесс на месте проникновения элементов гриба — гифов.

Cимптомы болезни. Инкубационный период трихофитии составляет от 5 до 30 суток. В период болезни (1-2 месяца и более) на коже появляются плотные бугорки, которые затем размягчаются и на их месте образуются отграниченные от здоровой кожи возвышающиеся пятна округлой формы различной величины. Шерсть на пятнах тусклая, взъерошенная, сечется. В дальнейшем пятна покрываются серовато-белыми корочками, которые впоследствии отпадают, обнажая безволосые участки. У телят первые трихофитийные участки обнаруживаются на коже лба, глаз, рта, у основания ушей, у взрослых — на шее, спине, по бокам грудной клетки. Очаги поражения кожи вызывают у животных зуд.

В зависимости от тяжести пато­логического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У телят, как правило, развивается фолликулярная форма, у взрослых животных — поверхностная и стертая. При поражении внутренней поверхности бедер, промежности, срамных губ развивается везикулярная (пузырчатая) форма трихофитии. Во всех случаях заживление пораженных участков идет от центра к периферии.

Диагноз. Его ставят, руководствуясь комплексным методом и, прежде всего, на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных микроскопических и микологических исследований. Выделение культуры гриба осуществляют на специальных питательных средах: агаре Сабуро, сусло-агаре, среде Чапека. Материалом для исследования служат выщипы волос и корочек с периферии трихофитийных очагов, не подвергшихся лечебной обработке.

Непосредственно в хозяйстве с помощью микроскопа можно определить принадлежность возбудителя к роду Trichophyton или Microsporum, т.е. дифференцировать дерматомикоз. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10-15% раствором гидроокиси натрия и выдерживают в течение 20-30 минут в термостате (или слегка подогревают над пламенем спиртовки). После этого препараты помещают на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина, накрывают предметным стеклом и просматривают сначала на малом, а затем на среднем увеличении микроскопа. Наблюдают распавшиеся на споры гифы мицелия, располагающиеся в виде цепочек. Споры гриба трихофитона круглой или овальной формы, величиной 3-8 мкм, споры грибов Microsporum — мельче (3-5 мкм) и располагаются беспорядочно, мозаично. Микроспория у КРС на территории России не установлена.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у КРС необходимо отличать от чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Чесотка характеризуется иным поражением кожи. При исследовании в этом случае патологического материала под микроскопом обнаруживается чесоточный клещ. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, обламыванием волос.

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у КРС формируется напряженный иммунитет. Повторное заболевание возможно лишь в редких случаях.

В настоящее время эпизоотический процесс трихофитии у КРС, также как и дерматомикозов, обусловленных грибами родов Trichophyton и Microsporum у других видов сельскохозяйственных, домашних животных и пушных зверей при их клеточном содержании, находятся под надежным ветеринарным контролем. Это стало возможным благодаря созданию российскими учеными под руководством профессора Саркисова А. Х. специфических средств профилактики и лечения этих заболеваний. Открытие получило мировое признание. Всемирная Организация Здравоохранения ООН рекомендовала всем странам — членам ВОЗ использовать опыт России по борьбе с дерматомикозами животных с применением соответствующих вакцин.

В настоящее время биопромышленность выпускает живые ослабленные вакцины: ТФ-130, ЛТФ-130 и ТФ-130К. Их применяют внутримышечно двукратно с интервалом 10-14 суток в область крупа. Иммунитет у животных формируется к 30 дню после второго введения вакцины и сохраняется до года. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95-100%. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряженного иммунитета.

Лечение трихофитии. Мелким животным назначают гризеофульвин, который применяют перорально с кормом (суточные дозы: 40 мг/кг). Курс лечения 30-50 суток. Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, 10%-ная салициловая кислота и др.).

Профилактика и оздоровительные мероприятия. К общепрофилактическим мероприятиям относятся: соблюдение ветеринарно-санитарных правил на фермах; недопущение контактов общественного скота с животными частного сектора; создание нормальных условий содержания и эксплуатации; обеспечение полноценными рационами, сбалансированными по всем основным питательным веществам, проведение в соответствии с планом профилактических дезинфекций, дезинсекций и дератизаций. При выгоне на пастбище, переводе в летние лагеря, на стойловое содержание все поголовье КРС, особенно телят текущего года рождения, подвергают клиническому осмотру, а вновь поступивший в хозяйство скот — 30-дневному карантину. Для специфической профилактики с месячного возраста осуществляют вакцинацию телят как в хозяйствах общественной, так и частной собственности.

При установлении у больного скота диагноза трихофитии решением администрации района данное хозяйство объявляют неблагополучным, устанавливая в нем ограничения, согласно которым в эти хозяйства запрещается ввоз здоровых животных, их перегруппировки и вывоз в другие хозяйства.

Всех больных животных, имеющих клинические признаки заболевания изолируют, ставят на привязь и лечат, используя любую из трех имеющихся вакцин: ТФ-130, ТФ-130К или ЛТФ-130. Препараты вводятся с интервалом в 10-14 суток двукратно или трехкратно в двойной дозе по сравнению с профилактической.

Если используют вакцину ЛТФ-130, ее разводят из расчета 5 мл растворителя на одну дозу. Место введения выстригают и дезинфицируют 70% этиловым спиртом или 0,5% раствором карболовой кислоты.[1]

Вакцину вводят следующим образом: телятам до 4 месяцев — 10 мл, телятам от 4 до 8 месяцев — 15 мл, животным старше 8 месяцев — 20 мл. Через 10-15 дней после второй инъекции на месте введения образуется корочка диаметром 20 мм, отторжение которой происходит через 20-25 дней. Животным с фолликулярной формой и сильной степенью поражения через 10 дней после второй инъекции вакцину вводят третий раз в тех же дозах. У животных, наодящихся в инкубационном периоде, введение вакцины ускоряет проявление клинических признаков болезни, иногда возникают множественные очаги поверхностного характера. Таким животным достаточно ввести однократно лечебную дозу препарата.

В хозяйстве, неблагополучном по трихофитии, всех животных подвергают клиническому осмотру через каждые 10 дней. Больных и подозрительных изолируют и иммунизируют лечебными дозами противотрихофитийиых вакцин. После каждого случая выделения больных животных место его нахождения дезинфицируют.

При вынужденном убое вакцинированных животных в первые 10 дней после иммунизации мясо используют на общих основаниях после иссечения места инъекции. Че­рез 10 дней после вакцинации убой животных и использование мяса разрешается без ограничений. Молоко от привитых коров также можно использовать.

Ежедневно в помещениях, где находятся больные животные, проводят механическую очистку, навоз и остатки корма подвергают обеззараживанию на территории навозохранилища.
После удовлетворительной механической очистки животноводческих помещений и выгулов для животных проводят текущую дезинфекцию каждые 10 дней, используя растворы фунгицидной концентрации:
  • 4%-ный раствор гидроокиси натрия;

  • щелочной раствор формальдегида, содержащий 2% формальдегида и 1% гидроокиси натрия;

  • 4%-ный раствор парасода или фоспара. Норма расхода дезраствора в типовых помещениях — 1 л/м2 при экспозиции три часа. При дезинфекции почвы расход раствора — 5-10 л/м2. После дезинфекции помещения моют горячей водой и высушивают, по необходимости осуществляют дератизацию и дезинсекцию.

Осуществляя заключительную дезинфекцию рекомендуется использовать щелочной раствор формальдегида, а после трехчасовой экспозиции провести побелку перегородок, стен и др. 20% взвесью свежегашеной извести.[2]

Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выявления клинически больных животных.

Микроспория – инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum. Инфицированная часть волоса весьма хрупка и часто обламывается, поэтому шерсть в пораженном участке имеет вид состриженной (отсюда устаревшее название «стригущий лишай»), вплоть до полного облысения.

У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы зооноза заслуживают особого внимания.

У многих людей с нормальной иммунной системой (как и у многих здоровых домашних животных) при заражении дерматофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанной ремиссии в течение нескольких месяцев. У некоторых же пациентов развивается экссудативный, покрытый корками дерматит, как правило, трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей.

Читайте так же:  Йоркширский терьер история породы

У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии (спонтанные и ятрогенные иммунодефициты). Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.

Возбудители: — М. canis — резервуаром зоофильных дерматофитов обычно являются кошки;

Т. mentagrophytes — резервуаром зоофильных дерматофитов являются грызуны;

М. gypseum — резервуаром геофильньгх дерматофитов является почва;

Т. erinacei — резервуаром зоофильных дерматофитов являются ежи;

М. persicolor — резервуаром зоофильных дерматофитов являются мелкие грызуны.

Самой распространенной причиной заболевания у кошек является Microsporum canis. У собак заболевание чаще вызывается Microsporum canis и Microsporum gypseum. К другим, реже встречающимся причинам дерматофитозов, относятся Trichophyton mentagrophytes, Microsporum persicolor, Microsporum erinacei, Microsporum verrucosum.

Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки) не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде.

Существует породная предрасположенность к возникновению дерматофитии. Например, джек-рассел терьеры чаще поражаются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton erinacei, немецкие короткошерстные пойнтеры M.gypseum, йоркширские терьеры и пекинесы M.canis. У длинношерстных персидских и гималайских кошек чаще, чем у других, диагностируется бессимптомное носительство М.canis.

После инфицирования дерматофитами иммунокомпетентные клетки животного задействуют системы клеточного и гуморального иммунитета, которые в итоге освобождают организм от инфекции. Воспалительная реакция приводит к увеличению эпидермальной пролиферации, которая, в свою очередь, ведет к очищению эпидермиса от дерматофитов (в процессе слущивания роговых клеток). Иммунный статус не является гарантией абсолютной резистентности, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ . Клинические симптомы дерматофитоза, вызванного Microsporum canis у кошек могут варьировать от асимптоматического носительства до поражения кожи с образованием струпа.
[/stextbox]

Типичное проявление заболевания — единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся эритемой, чешуйками и алопецией диаметром около 3 см, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление при локализованном поражении могут иметь место, но обычно минимальны. Другие проявления дерматофитозов, вызванные Microsporum canis, включают очаговую или генерализованную алопецию, папуло-крустозный дерматит, локализованную подкожную гранулему, онихомикоз и паронихию. У собак Microsporum canis в генерализованной форме вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем аналогичные поражения у кошек.

Дерматофитозы, вызванные Microsporum gypseum, вызывают ярко выраженную воспалительную реакцию. Поражения на морде могут быть на удивление симметричными и сопровождаться алопецией, эритемой, корочками и фурункулезом. Зуд может быть выражен в различной степени.

Генерализованное поражение может затрагивать целые части тела (например, при хроническом течении заболевания, вызванного M.gypseum или M.mentagrophytes). Диффузная чешуйчатая алопеция, по мнению некоторых авторов, чаще возникает у персидских и гималайских кошек.

Псевдомицетома, чаще регистрируемая у кошек персидских пород и йоркширских терьеров, характеризуется возникновением в дерме или подкожной клетчатке узла, образующегося в результате роста дерматофитов в тканях. Вероятно, споры попадают в ткани с инфицированного волоса через разрушенные волосяные фолликулы. В большинстве случаев высокая температура тела тормозит рост гифов грибов, и соответствующие иммунокомпетентные клетки выводят их из тканей, как инородное тело (обычно образуется фурункул, который вскрывается на поверхность кожи). У некоторых кошек гранулематозная узловая реакция сопровождается ростом дерматофитов в центре поражения. Клинически псевдомицетома может быть представлена одиночным или множественными узлами, редко образующими свищи и часто рецидивирующими после хирургического иссечения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ДИАГНОЗЫ

Кошки А) Локальное поражение 1. Абсцесс на месте кошачьего укуса 2. Хейлетиеллез 3. Демодекоз Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Гиперчувствительность к укусам блох 2. Психогенная алопеция Собаки А) Локальное поражение 1. Поверхностная пиодерма 2. Демодекоз 3. Нарушение кератинизации. 4. Алопеция на месте введения лекарственного вещества. Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Демодекоз 2. Поверхностная пиодерма 3. Глубокое грибковое поражение 

ДИАГНОСТИКА: Микроскопическое исследование препарата с КОН может помочь обнаружить споры вокруг стержня волоса, но этот способ дает много ложно-негативных результатов.

Осмотр кошки в затемненном помещении при помощи лампы Вуда (которая должна быть обязательно прогрета перед проведением исследования) может показать зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях дерматофитоза, вызванного Microsporum canis.

Культура подозрительного материала на DTM-агар или Сабуро-агар – единственный путь получения окончательного диагноза.

1. Осмотр при помощи лампы Вуда. Характерное яблочно-зеленое свечение могут вызывать M.canis (менее чем 50 % штаммов), M.distortum, M.ferrugineum и антропофильный M.audouinii, а также бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium minutissimum), роговые чешуйки, мыло и применяемые местно лекарственные препараты. При проведении процедуры нужно помнить о том, что гифы грибов располагаются вдоль волосяного стержня.

Флуоресценция может наблюдаться только при достаточной интенсивности инвазии. Были зарегистрированы случаи инфицирования кошек одним и тем же штаммом грибов, когда у одних регистрировали выраженные клинические признаки и яркое специфическое свечение при люминесцентной диагностике, а другие являлись бессимптомными носителями инфекции, и исследование давало отрицательный результат.

2. Метод Маккензи. Основан на вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду. Этот метод рекомендуется для обследования животных в больших колониях с целью выявления бессимптомных носителей инфекции.

3. Исследование при помощи микроскопа. Перед сбором материала для микроскопического исследования и выделения культуры участок кожи обрабатывается 70% спиртом для уменьшения бактериального загрязнения. Для исследования используются поврежденные обломанные волосы. Соскобы проводятся в пределах зоны алопеции, из корочек и папул.

Перед проведением микроскопии материал, обработанный 10-20% КОН, рекомендуется несколько минут подержать при комнатной температуре или немного подогреть для ускорения растворения свободного кератина и дебриса. Гифы грибов набухают и, даже при беглом осмотре, вы сможете заметить на волосяном стержне утолщенные участки с неровными контурами. Споры образуют “чехол” вокруг волоса и придают ему смутные очертания. Вероятность обнаружения инфицированных волос достаточно низкая, поэтому проведение данного исследования не дает возможности полностью исключить наличие инфекции.

4. Грибковая культура. В качестве культуральной среды используется декстрозный агар Сабуро. Для проведения данного исследования существует очень удобный и информативный тест “Dermatophyte Test Medium” или DTM-агар, который содержит Сабуро-агар, циклогексимид (сдерживающий развитие сапрофитных и системных грибов), гентамицин и хлортетрациклин (для минимизации обсеменения бактериальной флорой) и индикатор рН-среды фенол-красный. Дерматофиты в первую очередь предпочитают поглощать протеины и в результате образуют щелочные продукты обмена, которые изменяют цвет среды на красный. Они продуцируют эти метаболиты в процессе роста колонии, и изменение окраски среды происходит через 2-7 дней после посева (иногда этот процесс занимает 14 дней). Сапрофитные грибы предпочитают метаболизировать углеводы, производя при этом нейтральные и кислые метаболиты, которые не меняют цвет среды. Когда запас углеводов истощается, они могут утилизировать протеины и в результате вызывать изменение цвета среды на красный. Правильно интерпретировать результат исследования можно только в случае ежедневного (или через день) осмотра растущих колоний.

ЛЕЧЕНИЕ: Необходимо помнить, что при эффективном иммунном ответе возможно спонтанное самовыздоровление! Несмотря на это, лечение необходимо, чтобы избежать заражения человека и других животных.

МЕСТНОЕ: Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Препаратами, используемыми для обработки животных, являются: йодистый повидин, раствор энилконазола 0,2%, миконазол 2% в форме крема и спрея, клотримазол и тербинафин кремы, шампунь с кетоконазолом, и т.п. Другие рекомендуют использовать шампуни и растворы для ополаскивания содержащие хлоргексидин в концентрации 2-4%.

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти (обязательно проведение этой процедуры у длинношерстных кошек и во всех случаях генерализованного дерматофитоза). Эта процедура может существенно уменьшить контаминацию внешней среды спорами дерматофитов. Животные с минимальным, ограниченным демаркационным барьером, поражением не нуждаются в стрижке.

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ: Гризеофульвин (Грицин. Биогризин. Фульцин). Гризеофульвин был впервые выделен в 1939 г. и использовался при грибковых заболеваниях растений. В медицинскую практику был внедрен в 1958 г. и явился исторически первым специфическим антимикотиком для лечения дерматомикозов у человека. Гризеофульвин является фунгистатическим антибиотиком. При его воздействии активно метаболизирующие молодые грибковые клетки могут быть убиты без нарушения целостности клеточной стенки, а у более зрелых клеточных элементов препарат вызывает только торможение репродукции. Препарат очень плохо растворим в воде и его всасывание в ЖКТ вариабельно и неполноценно. Абсорбцию можно улучшить назначением препарата вместе с жирной пищей. Лекарство накапливается в роговом слое кожи, его самая высокая концентрация обнаруживается в поверхностных слоях.

У собак побочными явлениями при применении препарата являются рвота, диарея, обратимое повышение печеночных ферментов. У кошек может возникать анемия, лейкопения, рвота, диарея, депрессия, кожный зуд, иногда атаксия. Были описаны случаи нарушения функции костного мозга. У кошек с вирусом иммунодефицита гризеофульвин может привести к достаточно значимой вторичной нейтропении. Изменения функции костного мозга возникают при индивидуальной непереносимости препарата и не связаны с режимом дозирования. Гризеофульвин является потенциальным тератогеном и не должен использоваться для лечения беременных животных. У собак и кошек рекомендуемая доза может варьировать в достаточно широких пределах, разделенных на 2 приема.

Учитывая возможность потенциальной идиосинкразии, рекомендуется проводить анализы крови (с обязательным подсчетом количества тромбоцитов) до начала лечения и через 7-10 дней терапии. Если отмечаются признаки угнетения костного мозга, необходимо отменить лечение и провести соответствующую вспомогательную терапию, которая может включать переливание крови (при очень низком уровне тромбоцитов) и антибиотикотерапию (при высоком уровне лейкоцитов).

Назначая животному данный препарат, следует быть очень осторожными и обязательно информировать владельца о внешних признаках анемии.

Азолы для системного применения (кетоконазол, итраконазол, флуконазол) хорошо всасываются при приеме внутрь. Биодоступность кетоконазола и итраконазола может значительно варьировать в зависимости от уровня кислотности в желудке и приема пищи. Противогрибковое действие азолов обусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба и нарушение синтеза эргостерола — основного структурного компонента клеточной мембраны грибов.

Кетоконазол. Кетоконазол – синтетический широкого спектра действия противогрибковый препарат, принадлежащий к группе имидазола. Это сильнодействующий ингибитор синтеза эргостерола. Кетоконазол считается фунгистатиком, однако при анаэробных условиях и достаточно высокой концентрации может обладать фунгицидными свойствами. Для оптимального всасывания необходима кислая среда.

При применении препарата у собак наиболее частыми побочными явлениями являются: отсутствие аппетита, кожный зуд, алопеции и обратимое осветление шерсти.
Кошки более чувствительны к препарату и могут демонстрировать анорексию, лихорадку, депрессию и диарею. Может возникать бессимптомно протекающий гепатит с обратимым повышением уровня печеночных ферментов.

Более серьезные нарушения функции печени обусловлены реакцией индивидуальной гиперчувствительности и возникают у 1 из 10000 кошек. У собак подобные побочные эффекты встречаются еще реже. Кетоконазол обладает тератогенным и эмбриотоксическим эффектом.

Т. verrucosum вызывает главным образом трихофитию крупного рогатого скота, зебу, буйволов, верблюдов, реже серебристо-чёрных лисиц, песцов. T. mentagrophytes (gypseum) — основной возбудитель трихофитии кроликов, серебристо-чёрных лисиц, песцов, мышей-полёвок, сусликов, а также зверей, содержащихся в зоопарках, питомниках и др. T. equinum заражает лошадей.

В патологическом материале (корневые части волос, чешуйки), взятом с трихофитийных очагов, обнаруживаются мицелии и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса или внутри волоса; может встречаться смешанная форма поражения. У основания волоса снаружи и внутри споры образуют характерный чехол.

При поражении волос Т. verrucosum споры крупные (5-8 мкм), при поражении T. mentagrophytes — мелкие (3-4 мкм). Культуры T. verrucosum — медленно растущие. В посевах патологического материала на сусло-агаре, агаре Сабуро начало роста — в виде мелких колоний, покрытых пушистыми ворсинками, которые заметны через 7-10 суток. В последующих пересевах рост несколько ускоряется, колонии серо-белого цвета, главным образом складчатые с несколько приподнятым центром.

T. mentagrophytes отличается быстрым ростом, через 3-5 суток колонии хорошо заметны, через 20-30 суток покрывают всю поверхность среды, они гипсовидные, зернистые, с возвышением в центре, обратная сторона жёлто-коричневая.
T. equinum образует белые плоские бархатистые колонии, которые с возрастом становятся мучнистыми, с радиальными бороздками, с обратной стороны тёмно-коричневые.

Споры гриба устойчивы: в отпавших корках и волосах они сохраняют свою вирулентность до 1,5 лет. Ультрафиолетовые лучи инактивируют споры гриба в течение 30 минут, в кипящей воде они погибают в течение 2-3 минут, сухой жар (62°С) вызывает их гибель через 2 часа, а термообработка при 100-110°С — через 15-20 минут. Растворы дезинфицирующих средств, таких как: карболовая кислота (2-5%), формальдегид (1-3%), гидроокись натрия (1-8%), салици­ловая кислота (1-2%) обезврежива­ют споры грибов за 15-30 минут.

Эпизоотические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, от которых при непо­средственном контакте заражаются здоровые. Для домашних и сельско­хозяйственных животных источни­ком могут быть больные трихофи­тией мыши, крысы, полевки. Факто­рами передачи болезни являются все элементы внешней среды, контаминированные грибами данного ви­да: почва, корма, предметы ухода за животными, пастбища, коровники и телятники, где содержали больных животных.

Читайте так же:  Содержание и разведение рыб попугайчиков в аквариуме

Наиболее активно заболевание проявляет себя в осенний, зимний и весенний период.

Распространению возбудителя способствуют нарушения санитарно-гигиенических условий содержания и эксплуатации животных, появление на коже ссадин, царапин, ран, потертостей, мацерированных участков, скученность животных, неполноценное кормление.

Патогенез. Грибы рода Trichophyton поражают кожу и ее производные — волосы и шерсть, содержащие кератин (белок), необходимый для их паразитирования. Грибы продуцируют протеолитические ферменты, способствующие расщеплению клеток ороговевшего эпителия и выделяют токсины, вызывающие воспалительный процесс на месте проникновения элементов гриба — гифов.

Cимптомы болезни. Инкубационный период трихофитии составляет от 5 до 30 суток. В период болезни (1-2 месяца и более) на коже появляются плотные бугорки, которые затем размягчаются и на их месте образуются отграниченные от здоровой кожи возвышающиеся пятна округлой формы различной величины. Шерсть на пятнах тусклая, взъерошенная, сечется. В дальнейшем пятна покрываются серовато-белыми корочками, которые впоследствии отпадают, обнажая безволосые участки. У телят первые трихофитийные участки обнаруживаются на коже лба, глаз, рта, у основания ушей, у взрослых — на шее, спине, по бокам грудной клетки. Очаги поражения кожи вызывают у животных зуд.

В зависимости от тяжести пато­логического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У телят, как правило, развивается фолликулярная форма, у взрослых животных — поверхностная и стертая. При поражении внутренней поверхности бедер, промежности, срамных губ развивается везикулярная (пузырчатая) форма трихофитии. Во всех случаях заживление пораженных участков идет от центра к периферии.

Диагноз. Его ставят, руководствуясь комплексным методом и, прежде всего, на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных микроскопических и микологических исследований. Выделение культуры гриба осуществляют на специальных питательных средах: агаре Сабуро, сусло-агаре, среде Чапека. Материалом для исследования служат выщипы волос и корочек с периферии трихофитийных очагов, не подвергшихся лечебной обработке.

Непосредственно в хозяйстве с помощью микроскопа можно определить принадлежность возбудителя к роду Trichophyton или Microsporum, т.е. дифференцировать дерматомикоз. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10-15% раствором гидроокиси натрия и выдерживают в течение 20-30 минут в термостате (или слегка подогревают над пламенем спиртовки). После этого препараты помещают на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина, накрывают предметным стеклом и просматривают сначала на малом, а затем на среднем увеличении микроскопа. Наблюдают распавшиеся на споры гифы мицелия, располагающиеся в виде цепочек. Споры гриба трихофитона круглой или овальной формы, величиной 3-8 мкм, споры грибов Microsporum — мельче (3-5 мкм) и располагаются беспорядочно, мозаично. Микроспория у КРС на территории России не установлена.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у КРС необходимо отличать от чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Чесотка характеризуется иным поражением кожи. При исследовании в этом случае патологического материала под микроскопом обнаруживается чесоточный клещ. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, обламыванием волос.

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у КРС формируется напряженный иммунитет. Повторное заболевание возможно лишь в редких случаях.

В настоящее время эпизоотический процесс трихофитии у КРС, также как и дерматомикозов, обусловленных грибами родов Trichophyton и Microsporum у других видов сельскохозяйственных, домашних животных и пушных зверей при их клеточном содержании, находятся под надежным ветеринарным контролем. Это стало возможным благодаря созданию российскими учеными под руководством профессора Саркисова А. Х. специфических средств профилактики и лечения этих заболеваний. Открытие получило мировое признание. Всемирная Организация Здравоохранения ООН рекомендовала всем странам — членам ВОЗ использовать опыт России по борьбе с дерматомикозами животных с применением соответствующих вакцин.

В настоящее время биопромышленность выпускает живые ослабленные вакцины: ТФ-130, ЛТФ-130 и ТФ-130К. Их применяют внутримышечно двукратно с интервалом 10-14 суток в область крупа. Иммунитет у животных формируется к 30 дню после второго введения вакцины и сохраняется до года. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95-100%. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряженного иммунитета.

Лечение трихофитии. Мелким животным назначают гризеофульвин, который применяют перорально с кормом (суточные дозы: 40 мг/кг). Курс лечения 30-50 суток. Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, 10%-ная салициловая кислота и др.).

Профилактика и оздоровительные мероприятия. К общепрофилактическим мероприятиям относятся: соблюдение ветеринарно-санитарных правил на фермах; недопущение контактов общественного скота с животными частного сектора; создание нормальных условий содержания и эксплуатации; обеспечение полноценными рационами, сбалансированными по всем основным питательным веществам, проведение в соответствии с планом профилактических дезинфекций, дезинсекций и дератизаций. При выгоне на пастбище, переводе в летние лагеря, на стойловое содержание все поголовье КРС, особенно телят текущего года рождения, подвергают клиническому осмотру, а вновь поступивший в хозяйство скот — 30-дневному карантину. Для специфической профилактики с месячного возраста осуществляют вакцинацию телят как в хозяйствах общественной, так и частной собственности.

При установлении у больного скота диагноза трихофитии решением администрации района данное хозяйство объявляют неблагополучным, устанавливая в нем ограничения, согласно которым в эти хозяйства запрещается ввоз здоровых животных, их перегруппировки и вывоз в другие хозяйства.

Всех больных животных, имеющих клинические признаки заболевания изолируют, ставят на привязь и лечат, используя любую из трех имеющихся вакцин: ТФ-130, ТФ-130К или ЛТФ-130. Препараты вводятся с интервалом в 10-14 суток двукратно или трехкратно в двойной дозе по сравнению с профилактической.

Если используют вакцину ЛТФ-130, ее разводят из расчета 5 мл растворителя на одну дозу. Место введения выстригают и дезинфицируют 70% этиловым спиртом или 0,5% раствором карболовой кислоты.[1]

Вакцину вводят следующим образом: телятам до 4 месяцев — 10 мл, телятам от 4 до 8 месяцев — 15 мл, животным старше 8 месяцев — 20 мл. Через 10-15 дней после второй инъекции на месте введения образуется корочка диаметром 20 мм, отторжение которой происходит через 20-25 дней. Животным с фолликулярной формой и сильной степенью поражения через 10 дней после второй инъекции вакцину вводят третий раз в тех же дозах. У животных, наодящихся в инкубационном периоде, введение вакцины ускоряет проявление клинических признаков болезни, иногда возникают множественные очаги поверхностного характера. Таким животным достаточно ввести однократно лечебную дозу препарата.

В хозяйстве, неблагополучном по трихофитии, всех животных подвергают клиническому осмотру через каждые 10 дней. Больных и подозрительных изолируют и иммунизируют лечебными дозами противотрихофитийиых вакцин. После каждого случая выделения больных животных место его нахождения дезинфицируют.

При вынужденном убое вакцинированных животных в первые 10 дней после иммунизации мясо используют на общих основаниях после иссечения места инъекции. Че­рез 10 дней после вакцинации убой животных и использование мяса разрешается без ограничений. Молоко от привитых коров также можно использовать.

Ежедневно в помещениях, где находятся больные животные, проводят механическую очистку, навоз и остатки корма подвергают обеззараживанию на территории навозохранилища.
После удовлетворительной механической очистки животноводческих помещений и выгулов для животных проводят текущую дезинфекцию каждые 10 дней, используя растворы фунгицидной концентрации:
  • 4%-ный раствор гидроокиси натрия;

  • щелочной раствор формальдегида, содержащий 2% формальдегида и 1% гидроокиси натрия;

  • 4%-ный раствор парасода или фоспара. Норма расхода дезраствора в типовых помещениях — 1 л/м2 при экспозиции три часа. При дезинфекции почвы расход раствора — 5-10 л/м2. После дезинфекции помещения моют горячей водой и высушивают, по необходимости осуществляют дератизацию и дезинсекцию.

Осуществляя заключительную дезинфекцию рекомендуется использовать щелочной раствор формальдегида, а после трехчасовой экспозиции провести побелку перегородок, стен и др. 20% взвесью свежегашеной извести.[2]

Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выявления клинически больных животных.

Микроспория – инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum. Инфицированная часть волоса весьма хрупка и часто обламывается, поэтому шерсть в пораженном участке имеет вид состриженной (отсюда устаревшее название «стригущий лишай»), вплоть до полного облысения.

У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы зооноза заслуживают особого внимания.

У многих людей с нормальной иммунной системой (как и у многих здоровых домашних животных) при заражении дерматофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанной ремиссии в течение нескольких месяцев. У некоторых же пациентов развивается экссудативный, покрытый корками дерматит, как правило, трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей.

У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии (спонтанные и ятрогенные иммунодефициты). Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.

Возбудители: — М. canis — резервуаром зоофильных дерматофитов обычно являются кошки;

Т. mentagrophytes — резервуаром зоофильных дерматофитов являются грызуны;

М. gypseum — резервуаром геофильньгх дерматофитов является почва;

Т. erinacei — резервуаром зоофильных дерматофитов являются ежи;

М. persicolor — резервуаром зоофильных дерматофитов являются мелкие грызуны.

Самой распространенной причиной заболевания у кошек является Microsporum canis. У собак заболевание чаще вызывается Microsporum canis и Microsporum gypseum. К другим, реже встречающимся причинам дерматофитозов, относятся Trichophyton mentagrophytes, Microsporum persicolor, Microsporum erinacei, Microsporum verrucosum.

Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки) не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде.

Существует породная предрасположенность к возникновению дерматофитии. Например, джек-рассел терьеры чаще поражаются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton erinacei, немецкие короткошерстные пойнтеры M.gypseum, йоркширские терьеры и пекинесы M.canis. У длинношерстных персидских и гималайских кошек чаще, чем у других, диагностируется бессимптомное носительство М.canis.

После инфицирования дерматофитами иммунокомпетентные клетки животного задействуют системы клеточного и гуморального иммунитета, которые в итоге освобождают организм от инфекции. Воспалительная реакция приводит к увеличению эпидермальной пролиферации, которая, в свою очередь, ведет к очищению эпидермиса от дерматофитов (в процессе слущивания роговых клеток). Иммунный статус не является гарантией абсолютной резистентности, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ . Клинические симптомы дерматофитоза, вызванного Microsporum canis у кошек могут варьировать от асимптоматического носительства до поражения кожи с образованием струпа.
[/stextbox]

Типичное проявление заболевания — единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся эритемой, чешуйками и алопецией диаметром около 3 см, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление при локализованном поражении могут иметь место, но обычно минимальны. Другие проявления дерматофитозов, вызванные Microsporum canis, включают очаговую или генерализованную алопецию, папуло-крустозный дерматит, локализованную подкожную гранулему, онихомикоз и паронихию. У собак Microsporum canis в генерализованной форме вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем аналогичные поражения у кошек.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Дерматофитозы, вызванные Microsporum gypseum, вызывают ярко выраженную воспалительную реакцию. Поражения на морде могут быть на удивление симметричными и сопровождаться алопецией, эритемой, корочками и фурункулезом. Зуд может быть выражен в различной степени.

Генерализованное поражение может затрагивать целые части тела (например, при хроническом течении заболевания, вызванного M.gypseum или M.mentagrophytes). Диффузная чешуйчатая алопеция, по мнению некоторых авторов, чаще возникает у персидских и гималайских кошек.

Псевдомицетома, чаще регистрируемая у кошек персидских пород и йоркширских терьеров, характеризуется возникновением в дерме или подкожной клетчатке узла, образующегося в результате роста дерматофитов в тканях. Вероятно, споры попадают в ткани с инфицированного волоса через разрушенные волосяные фолликулы. В большинстве случаев высокая температура тела тормозит рост гифов грибов, и соответствующие иммунокомпетентные клетки выводят их из тканей, как инородное тело (обычно образуется фурункул, который вскрывается на поверхность кожи). У некоторых кошек гранулематозная узловая реакция сопровождается ростом дерматофитов в центре поражения. Клинически псевдомицетома может быть представлена одиночным или множественными узлами, редко образующими свищи и часто рецидивирующими после хирургического иссечения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ДИАГНОЗЫ

Кошки А) Локальное поражение 1. Абсцесс на месте кошачьего укуса 2. Хейлетиеллез 3. Демодекоз Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Гиперчувствительность к укусам блох 2. Психогенная алопеция Собаки А) Локальное поражение 1. Поверхностная пиодерма 2. Демодекоз 3. Нарушение кератинизации. 4. Алопеция на месте введения лекарственного вещества. Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Демодекоз 2. Поверхностная пиодерма 3. Глубокое грибковое поражение 

ДИАГНОСТИКА: Микроскопическое исследование препарата с КОН может помочь обнаружить споры вокруг стержня волоса, но этот способ дает много ложно-негативных результатов.

Осмотр кошки в затемненном помещении при помощи лампы Вуда (которая должна быть обязательно прогрета перед проведением исследования) может показать зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях дерматофитоза, вызванного Microsporum canis.

Культура подозрительного материала на DTM-агар или Сабуро-агар – единственный путь получения окончательного диагноза.

1. Осмотр при помощи лампы Вуда. Характерное яблочно-зеленое свечение могут вызывать M.canis (менее чем 50 % штаммов), M.distortum, M.ferrugineum и антропофильный M.audouinii, а также бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium minutissimum), роговые чешуйки, мыло и применяемые местно лекарственные препараты. При проведении процедуры нужно помнить о том, что гифы грибов располагаются вдоль волосяного стержня.

Флуоресценция может наблюдаться только при достаточной интенсивности инвазии. Были зарегистрированы случаи инфицирования кошек одним и тем же штаммом грибов, когда у одних регистрировали выраженные клинические признаки и яркое специфическое свечение при люминесцентной диагностике, а другие являлись бессимптомными носителями инфекции, и исследование давало отрицательный результат.

Читайте так же:  Сколько недель длится беременность у кошек

2. Метод Маккензи. Основан на вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду. Этот метод рекомендуется для обследования животных в больших колониях с целью выявления бессимптомных носителей инфекции.

3. Исследование при помощи микроскопа. Перед сбором материала для микроскопического исследования и выделения культуры участок кожи обрабатывается 70% спиртом для уменьшения бактериального загрязнения. Для исследования используются поврежденные обломанные волосы. Соскобы проводятся в пределах зоны алопеции, из корочек и папул.

Перед проведением микроскопии материал, обработанный 10-20% КОН, рекомендуется несколько минут подержать при комнатной температуре или немного подогреть для ускорения растворения свободного кератина и дебриса. Гифы грибов набухают и, даже при беглом осмотре, вы сможете заметить на волосяном стержне утолщенные участки с неровными контурами. Споры образуют “чехол” вокруг волоса и придают ему смутные очертания. Вероятность обнаружения инфицированных волос достаточно низкая, поэтому проведение данного исследования не дает возможности полностью исключить наличие инфекции.

4. Грибковая культура. В качестве культуральной среды используется декстрозный агар Сабуро. Для проведения данного исследования существует очень удобный и информативный тест “Dermatophyte Test Medium” или DTM-агар, который содержит Сабуро-агар, циклогексимид (сдерживающий развитие сапрофитных и системных грибов), гентамицин и хлортетрациклин (для минимизации обсеменения бактериальной флорой) и индикатор рН-среды фенол-красный. Дерматофиты в первую очередь предпочитают поглощать протеины и в результате образуют щелочные продукты обмена, которые изменяют цвет среды на красный. Они продуцируют эти метаболиты в процессе роста колонии, и изменение окраски среды происходит через 2-7 дней после посева (иногда этот процесс занимает 14 дней). Сапрофитные грибы предпочитают метаболизировать углеводы, производя при этом нейтральные и кислые метаболиты, которые не меняют цвет среды. Когда запас углеводов истощается, они могут утилизировать протеины и в результате вызывать изменение цвета среды на красный. Правильно интерпретировать результат исследования можно только в случае ежедневного (или через день) осмотра растущих колоний.

ЛЕЧЕНИЕ: Необходимо помнить, что при эффективном иммунном ответе возможно спонтанное самовыздоровление! Несмотря на это, лечение необходимо, чтобы избежать заражения человека и других животных.

МЕСТНОЕ: Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Препаратами, используемыми для обработки животных, являются: йодистый повидин, раствор энилконазола 0,2%, миконазол 2% в форме крема и спрея, клотримазол и тербинафин кремы, шампунь с кетоконазолом, и т.п. Другие рекомендуют использовать шампуни и растворы для ополаскивания содержащие хлоргексидин в концентрации 2-4%.

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти (обязательно проведение этой процедуры у длинношерстных кошек и во всех случаях генерализованного дерматофитоза). Эта процедура может существенно уменьшить контаминацию внешней среды спорами дерматофитов. Животные с минимальным, ограниченным демаркационным барьером, поражением не нуждаются в стрижке.

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ: Гризеофульвин (Грицин. Биогризин. Фульцин). Гризеофульвин был впервые выделен в 1939 г. и использовался при грибковых заболеваниях растений. В медицинскую практику был внедрен в 1958 г. и явился исторически первым специфическим антимикотиком для лечения дерматомикозов у человека. Гризеофульвин является фунгистатическим антибиотиком. При его воздействии активно метаболизирующие молодые грибковые клетки могут быть убиты без нарушения целостности клеточной стенки, а у более зрелых клеточных элементов препарат вызывает только торможение репродукции. Препарат очень плохо растворим в воде и его всасывание в ЖКТ вариабельно и неполноценно. Абсорбцию можно улучшить назначением препарата вместе с жирной пищей. Лекарство накапливается в роговом слое кожи, его самая высокая концентрация обнаруживается в поверхностных слоях.

У собак побочными явлениями при применении препарата являются рвота, диарея, обратимое повышение печеночных ферментов. У кошек может возникать анемия, лейкопения, рвота, диарея, депрессия, кожный зуд, иногда атаксия. Были описаны случаи нарушения функции костного мозга. У кошек с вирусом иммунодефицита гризеофульвин может привести к достаточно значимой вторичной нейтропении. Изменения функции костного мозга возникают при индивидуальной непереносимости препарата и не связаны с режимом дозирования. Гризеофульвин является потенциальным тератогеном и не должен использоваться для лечения беременных животных. У собак и кошек рекомендуемая доза может варьировать в достаточно широких пределах, разделенных на 2 приема.

Учитывая возможность потенциальной идиосинкразии, рекомендуется проводить анализы крови (с обязательным подсчетом количества тромбоцитов) до начала лечения и через 7-10 дней терапии. Если отмечаются признаки угнетения костного мозга, необходимо отменить лечение и провести соответствующую вспомогательную терапию, которая может включать переливание крови (при очень низком уровне тромбоцитов) и антибиотикотерапию (при высоком уровне лейкоцитов).

Назначая животному данный препарат, следует быть очень осторожными и обязательно информировать владельца о внешних признаках анемии.

Азолы для системного применения (кетоконазол, итраконазол, флуконазол) хорошо всасываются при приеме внутрь. Биодоступность кетоконазола и итраконазола может значительно варьировать в зависимости от уровня кислотности в желудке и приема пищи. Противогрибковое действие азолов обусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба и нарушение синтеза эргостерола — основного структурного компонента клеточной мембраны грибов.

Кетоконазол. Кетоконазол – синтетический широкого спектра действия противогрибковый препарат, принадлежащий к группе имидазола. Это сильнодействующий ингибитор синтеза эргостерола. Кетоконазол считается фунгистатиком, однако при анаэробных условиях и достаточно высокой концентрации может обладать фунгицидными свойствами. Для оптимального всасывания необходима кислая среда.

При применении препарата у собак наиболее частыми побочными явлениями являются: отсутствие аппетита, кожный зуд, алопеции и обратимое осветление шерсти.
Кошки более чувствительны к препарату и могут демонстрировать анорексию, лихорадку, депрессию и диарею. Может возникать бессимптомно протекающий гепатит с обратимым повышением уровня печеночных ферментов.

Более серьезные нарушения функции печени обусловлены реакцией индивидуальной гиперчувствительности и возникают у 1 из 10000 кошек. У собак подобные побочные эффекты встречаются еще реже. Кетоконазол обладает тератогенным и эмбриотоксическим эффектом.

Трихофития (Trichophytia — стригущий лишай)

— инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экс-судата и образованием толстой корки.

Историческая справка. Трихофития входит в группу дерматомикозов — грибных болезней многих видов животных, проявляющихся поражением кожи и ее производных. Дерматомикозы известны давно. Научное изучение болезней началось со времени открытия их возбудителей — парши (Шоенлайни, 1839), микроспории (Груби, 1841), трихофитии (Малмстен, 1845). Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей дерматомикозов. Отечественные ученые внесли большой вклад в изучение дерматомикозов (П. И. Матчерский, П. Н. Кошкин, Н. А. Спесив-цева и др.) и в разработку средств специфической профилактики (А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.).

Возбудители дерматомикозов — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Achoreon, из группы Dermatophytes, относящиеся к несовершенным грибам — Fungi imperfecti. Соответственно они вызывают три самостоятельные болезни — трихофитию, микроспорию и фавус (парша). По-скольку дерматомикозы проявляются во многом сходными клиническими признаками — поверх-ностным микозом, их нередко называют стригущим лишаем.

Возбудители трихофитии. Болезнь вызывают грибы, относящиеся к роду Trichophyton, — Tr. verrucosum, Tr. gypseum и Tr. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum, у лошадей (до 82,5%) — Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, лошадей, грызунов — Tr. gypseum.

В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton имеют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса; споры круглые или овальные — в виде цепочек. У основания волоса споры нередко образуют чехол, при этом они располагаются как снаружи, так и внутри волоса. Величина спор 3-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся, нередко распадающийся на споры, расположенные цепочками.

На питательных средах (сусло-агар, среда Сабуро и др.) возбудители образуют различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии, артро- и хламидо-споры) и мицелий, характерные для своего вида. Рост возбудителей появляется на 6-40-й день при температуре 25-28°С. Размеры колоний до 3-5 см в диаметре. Колонии складчатые, кожистые, глубоко врастающие в субстрат. Цвет колоний зависит от интенсивности образования пигмента и его распределения в колонии. Молодые культуры имеют более нежную окраску.

Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться до 6—10 лет в пораженных волосах, до 3-8 мес в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней и даже могут в ней размножаться при благоприятных условиях. Ультрафиолетовые лучи действуют губительно. В кипящей воде трихофитоны погибают через 2 мин, сухой жар 60 — 62°С вызывает их гибель через 2 ч. Растворы карболовой кислоты (2-5%-ный), щелочи (1-3%-ный), формальдегида (1—3%-ный), салициловой кислоты (1—2%-ный) убивают трихофитоны за 15 — 30 мин.

Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют все виды сельскохозяйственных животных, мыши, крысы, пушные и хищные звери, птицы. Молодые животные более восприимчивы и тяжелее переболевают. Болезнь. регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма животных, изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании и кормлении.

Перемещения и перегруппировки нередко приводят к перезаражению животных и массовой вспышке трихофитии. У телят подъем заболеваемости чаще приходится на сентябрь — ноябрь, чему предшествует комплектование групп животных; у лошадей конных заводов — на период отъема молодняка (сентябрь — ноябрь), на ипподромах — после ввода больших партий новых животных (июль — август).

Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое заражает здоровых животных путем прямого и непрямого контакта. Факторами передачи возбудителя могут быть помещения, подстилка, оборудование, предметы ухода, упряжь, навоз, почва и др. Не исключается передача возбудителя и мышевидными грызунами.

В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфицированные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время становятся опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.

Патогенез. Трихофитоны размножаются в тканях, содержащих роговое вещество — керотин, который имеется в роговом слое эпидермиса кожи и в волосе. Возбудитель выделяет токсины и кератолитические ферменты, вызывающие поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество, что ведет к нарушению питания волоса и его выпадению. В месте поражения развивается гиперкератоз. Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микроабсцессов.

Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся и тем самым распространяют возбудителя на другие участки тела. Возможен перенос возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующим образованием в местах размножения множественных очагов поражения. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и наступает истощение животного. В период выраженных клинических признаков возникает аллергическая реакция, а затем появляются специфические сывороточные антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6-30 дней. На течение и проявление болезни влияют вирулентность возбудителя, состояние иммунореактивности, вид и возраст животных, условия их содержания и кормления.

У крупного рогатого скота обычно поражается кожа головы и шеи; реже — боковые поверхности туловища, спины, области ягодиц и хвоста. Первые поражения у телят выявляются на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей; у взрослых — по бокам грудной клетки. У лошадей чаще поражаются кожа головы, основания хвоста и конечностей; у собак, кошек, пушных зверей — кожа головы (нос, лоб, основание ушей), шеи, конечностей. При трихофитии у собак на коже образуются толстые корки. Кошки и овцы болеют трихофитией редко. Воспалительный процесс у овец локализуется чаще в коже спины, груди, лопаток, шеи; у ягнят — на голове, вокруг глаз, ушей. У свиней поражения в виде шелушащихся пятен обнаруживают на коже головы, спины, груди.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно встретить одно-временно поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных размеров 1-5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками (рис. 19) При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5-8-й неделе корочки отторгаются и на этих участках с центра начинают расти волосы.

Глубокая форма проявляется более выраженным воспалением кожи и длительным течением болезни. Нередко образуется гной, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссудат, а при удалении их открывается гноящаяся изъязвленная поверхность. Возможно бактериальное осложнение гноеродными микроорганизмами. Количество очагов поражения кожи у животных может быть различным — от единичных до множественных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр очагов 1—3 см и более. В результате длительного заживления (2 мес и более) на месте очагов поражения нередко в дальнейшем образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще в летнее время, глубокая — в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии у всех видов животных.

Читайте так же:  Кошки породы рэгдолл

Стертую форму чаще регистрируют в летнее время у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела появляются очаги облысения с шелушащейся поверхностью. В этих участках нет выраженного воспаления. При удалении чешуек остается гладкая поверхность кожи, где в течение 1—2 нед появляются волосы.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков и эпизоотологических данных В сомнительных случаях проводят микроскопию, при необходимости в лаборатории делают посевы на специальные питательные среды с целью выделения культуры возбудителя Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы из периферических частей пораженных участков, не подвергавшихся лечебным обработкам

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или в чашку Петри, заливают 10 —20%-ным р-ром едкого натра и оставляют на 20-30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени Обработанный материал заключают в 50%-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроскопа

Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопии. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются цепочками. При люминесцентной микроскопии волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитии.

При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии материала обнаруживают чесоточных клещей Экземы и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, волосы не обламываются, как это бывает при трихофитии.

Лечение больных трихофитией животных проводят в изолированных условиях, соблюдая меры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота и лошадей используют соответственно вакцины ЛТФ-130 и СП-1 в дозах вдвое больших, чем профилактические. Вакцины вводят двукратно. Если используют вакцины с лечебной целью, то отпадает необходимость применять лекарственные средства. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Если вакцину не используют, то больных животных можно обрабатывать различными препаратами (см. Микроскопия).

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130 и ЛТФ-130 — для крупного рогатого скота, СП-1— для лошадей, «Ментовак» — для пушных зверей и кроликов Все вакцины обладают лечебным и профилактическим действием. Их применяют внутримышечно двукратно в один и тот же участок: у крупного рогатого скота — в области бедра, у лошадей — в области средней трети шеи. Интервал между введениями вакцин 10—14 дней. Иммунитет у телят формируется к 21 —30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется 8 — 10 лет, у лошадей — 6 лет, у кроликов и пушных зверей — не менее трех лет. После введения вакцины образуется корочка на месте инъекции. Ее не следует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Обычно корочка отторгается самопроизвольно к 15 —30-му дню.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. Все поступающие в хозяйство животные должны подвергаться карантину длительностью 30 дней. Перед выводом из изолятора здоровых животных их кожные покровы предварительно обра-батывают 1—2%-ными р-рами медного купороса, едкого натра или другими средствами. С профи-лактической целью используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

В ранее неблагополучных хозяйствах с целью специфической профилактики восприимчивых животных вакцинируют. Телят прививают с месячного, жеребят — с 3-месячного возраста.

При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают перегруппировку животных, больных отделяют и лечат. Остальных животных вакцинируют и осматривают каждые 5 дней с целью выявления больных. Помещения дезинфицируют после каждого случая выделения больных животных. Текущую дезинфекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор формалина с содержанием 1% щелочи и 5% формальдегида, 10%-ный р-р серно-карболевой смеси, формалино-керосиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 — керосина, 5 — креолина, 75 — воды); одновременно обрабатывают предметы ухода, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

Т. verrucosum вызывает главным образом трихофитию крупного рогатого скота, зебу, буйволов, верблюдов, реже серебристо-чёрных лисиц, песцов. T. mentagrophytes (gypseum) — основной возбудитель трихофитии кроликов, серебристо-чёрных лисиц, песцов, мышей-полёвок, сусликов, а также зверей, содержащихся в зоопарках, питомниках и др. T. equinum заражает лошадей.

В патологическом материале (корневые части волос, чешуйки), взятом с трихофитийных очагов, обнаруживаются мицелии и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса или внутри волоса; может встречаться смешанная форма поражения. У основания волоса снаружи и внутри споры образуют характерный чехол.

При поражении волос Т. verrucosum споры крупные (5-8 мкм), при поражении T. mentagrophytes — мелкие (3-4 мкм). Культуры T. verrucosum — медленно растущие. В посевах патологического материала на сусло-агаре, агаре Сабуро начало роста — в виде мелких колоний, покрытых пушистыми ворсинками, которые заметны через 7-10 суток. В последующих пересевах рост несколько ускоряется, колонии серо-белого цвета, главным образом складчатые с несколько приподнятым центром.

T. mentagrophytes отличается быстрым ростом, через 3-5 суток колонии хорошо заметны, через 20-30 суток покрывают всю поверхность среды, они гипсовидные, зернистые, с возвышением в центре, обратная сторона жёлто-коричневая.
T. equinum образует белые плоские бархатистые колонии, которые с возрастом становятся мучнистыми, с радиальными бороздками, с обратной стороны тёмно-коричневые.

Споры гриба устойчивы: в отпавших корках и волосах они сохраняют свою вирулентность до 1,5 лет. Ультрафиолетовые лучи инактивируют споры гриба в течение 30 минут, в кипящей воде они погибают в течение 2-3 минут, сухой жар (62°С) вызывает их гибель через 2 часа, а термообработка при 100-110°С — через 15-20 минут. Растворы дезинфицирующих средств, таких как: карболовая кислота (2-5%), формальдегид (1-3%), гидроокись натрия (1-8%), салици­ловая кислота (1-2%) обезврежива­ют споры грибов за 15-30 минут.

Эпизоотические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, от которых при непо­средственном контакте заражаются здоровые. Для домашних и сельско­хозяйственных животных источни­ком могут быть больные трихофи­тией мыши, крысы, полевки. Факто­рами передачи болезни являются все элементы внешней среды, контаминированные грибами данного ви­да: почва, корма, предметы ухода за животными, пастбища, коровники и телятники, где содержали больных животных.

Наиболее активно заболевание проявляет себя в осенний, зимний и весенний период.

Распространению возбудителя способствуют нарушения санитарно-гигиенических условий содержания и эксплуатации животных, появление на коже ссадин, царапин, ран, потертостей, мацерированных участков, скученность животных, неполноценное кормление.

Патогенез. Грибы рода Trichophyton поражают кожу и ее производные — волосы и шерсть, содержащие кератин (белок), необходимый для их паразитирования. Грибы продуцируют протеолитические ферменты, способствующие расщеплению клеток ороговевшего эпителия и выделяют токсины, вызывающие воспалительный процесс на месте проникновения элементов гриба — гифов.

Cимптомы болезни. Инкубационный период трихофитии составляет от 5 до 30 суток. В период болезни (1-2 месяца и более) на коже появляются плотные бугорки, которые затем размягчаются и на их месте образуются отграниченные от здоровой кожи возвышающиеся пятна округлой формы различной величины. Шерсть на пятнах тусклая, взъерошенная, сечется. В дальнейшем пятна покрываются серовато-белыми корочками, которые впоследствии отпадают, обнажая безволосые участки. У телят первые трихофитийные участки обнаруживаются на коже лба, глаз, рта, у основания ушей, у взрослых — на шее, спине, по бокам грудной клетки. Очаги поражения кожи вызывают у животных зуд.

В зависимости от тяжести пато­логического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У телят, как правило, развивается фолликулярная форма, у взрослых животных — поверхностная и стертая. При поражении внутренней поверхности бедер, промежности, срамных губ развивается везикулярная (пузырчатая) форма трихофитии. Во всех случаях заживление пораженных участков идет от центра к периферии.

Диагноз. Его ставят, руководствуясь комплексным методом и, прежде всего, на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных микроскопических и микологических исследований. Выделение культуры гриба осуществляют на специальных питательных средах: агаре Сабуро, сусло-агаре, среде Чапека. Материалом для исследования служат выщипы волос и корочек с периферии трихофитийных очагов, не подвергшихся лечебной обработке.

Непосредственно в хозяйстве с помощью микроскопа можно определить принадлежность возбудителя к роду Trichophyton или Microsporum, т.е. дифференцировать дерматомикоз. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10-15% раствором гидроокиси натрия и выдерживают в течение 20-30 минут в термостате (или слегка подогревают над пламенем спиртовки). После этого препараты помещают на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина, накрывают предметным стеклом и просматривают сначала на малом, а затем на среднем увеличении микроскопа. Наблюдают распавшиеся на споры гифы мицелия, располагающиеся в виде цепочек. Споры гриба трихофитона круглой или овальной формы, величиной 3-8 мкм, споры грибов Microsporum — мельче (3-5 мкм) и располагаются беспорядочно, мозаично. Микроспория у КРС на территории России не установлена.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у КРС необходимо отличать от чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Чесотка характеризуется иным поражением кожи. При исследовании в этом случае патологического материала под микроскопом обнаруживается чесоточный клещ. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, обламыванием волос.

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у КРС формируется напряженный иммунитет. Повторное заболевание возможно лишь в редких случаях.

В настоящее время эпизоотический процесс трихофитии у КРС, также как и дерматомикозов, обусловленных грибами родов Trichophyton и Microsporum у других видов сельскохозяйственных, домашних животных и пушных зверей при их клеточном содержании, находятся под надежным ветеринарным контролем. Это стало возможным благодаря созданию российскими учеными под руководством профессора Саркисова А. Х. специфических средств профилактики и лечения этих заболеваний. Открытие получило мировое признание. Всемирная Организация Здравоохранения ООН рекомендовала всем странам — членам ВОЗ использовать опыт России по борьбе с дерматомикозами животных с применением соответствующих вакцин.

В настоящее время биопромышленность выпускает живые ослабленные вакцины: ТФ-130, ЛТФ-130 и ТФ-130К. Их применяют внутримышечно двукратно с интервалом 10-14 суток в область крупа. Иммунитет у животных формируется к 30 дню после второго введения вакцины и сохраняется до года. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95-100%. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряженного иммунитета.

Лечение трихофитии. Мелким животным назначают гризеофульвин, который применяют перорально с кормом (суточные дозы: 40 мг/кг). Курс лечения 30-50 суток. Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, 10%-ная салициловая кислота и др.).

Профилактика и оздоровительные мероприятия. К общепрофилактическим мероприятиям относятся: соблюдение ветеринарно-санитарных правил на фермах; недопущение контактов общественного скота с животными частного сектора; создание нормальных условий содержания и эксплуатации; обеспечение полноценными рационами, сбалансированными по всем основным питательным веществам, проведение в соответствии с планом профилактических дезинфекций, дезинсекций и дератизаций. При выгоне на пастбище, переводе в летние лагеря, на стойловое содержание все поголовье КРС, особенно телят текущего года рождения, подвергают клиническому осмотру, а вновь поступивший в хозяйство скот — 30-дневному карантину. Для специфической профилактики с месячного возраста осуществляют вакцинацию телят как в хозяйствах общественной, так и частной собственности.

При установлении у больного скота диагноза трихофитии решением администрации района данное хозяйство объявляют неблагополучным, устанавливая в нем ограничения, согласно которым в эти хозяйства запрещается ввоз здоровых животных, их перегруппировки и вывоз в другие хозяйства.

Всех больных животных, имеющих клинические признаки заболевания изолируют, ставят на привязь и лечат, используя любую из трех имеющихся вакцин: ТФ-130, ТФ-130К или ЛТФ-130. Препараты вводятся с интервалом в 10-14 суток двукратно или трехкратно в двойной дозе по сравнению с профилактической.

Если используют вакцину ЛТФ-130, ее разводят из расчета 5 мл растворителя на одну дозу. Место введения выстригают и дезинфицируют 70% этиловым спиртом или 0,5% раствором карболовой кислоты.[1]

Вакцину вводят следующим образом: телятам до 4 месяцев — 10 мл, телятам от 4 до 8 месяцев — 15 мл, животным старше 8 месяцев — 20 мл. Через 10-15 дней после второй инъекции на месте введения образуется корочка диаметром 20 мм, отторжение которой происходит через 20-25 дней. Животным с фолликулярной формой и сильной степенью поражения через 10 дней после второй инъекции вакцину вводят третий раз в тех же дозах. У животных, наодящихся в инкубационном периоде, введение вакцины ускоряет проявление клинических признаков болезни, иногда возникают множественные очаги поверхностного характера. Таким животным достаточно ввести однократно лечебную дозу препарата.

В хозяйстве, неблагополучном по трихофитии, всех животных подвергают клиническому осмотру через каждые 10 дней. Больных и подозрительных изолируют и иммунизируют лечебными дозами противотрихофитийиых вакцин. После каждого случая выделения больных животных место его нахождения дезинфицируют.

При вынужденном убое вакцинированных животных в первые 10 дней после иммунизации мясо используют на общих основаниях после иссечения места инъекции. Че­рез 10 дней после вакцинации убой животных и использование мяса разрешается без ограничений. Молоко от привитых коров также можно использовать.

Ежедневно в помещениях, где находятся больные животные, проводят механическую очистку, навоз и остатки корма подвергают обеззараживанию на территории навозохранилища.
После удовлетворительной механической очистки животноводческих помещений и выгулов для животных проводят текущую дезинфекцию каждые 10 дней, используя растворы фунгицидной концентрации:
  • 4%-ный раствор гидроокиси натрия;

  • щелочной раствор формальдегида, содержащий 2% формальдегида и 1% гидроокиси натрия;

  • 4%-ный раствор парасода или фоспара. Норма расхода дезраствора в типовых помещениях — 1 л/м2 при экспозиции три часа. При дезинфекции почвы расход раствора — 5-10 л/м2. После дезинфекции помещения моют горячей водой и высушивают, по необходимости осуществляют дератизацию и дезинсекцию.

Осуществляя заключительную дезинфекцию рекомендуется использовать щелочной раствор формальдегида, а после трехчасовой экспозиции провести побелку перегородок, стен и др. 20% взвесью свежегашеной извести.[2]

Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выявления клинически больных животных.

Читайте так же:  Можно ли собакам давать кости?

Микроспория – инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum. Инфицированная часть волоса весьма хрупка и часто обламывается, поэтому шерсть в пораженном участке имеет вид состриженной (отсюда устаревшее название «стригущий лишай»), вплоть до полного облысения.

У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы зооноза заслуживают особого внимания.

У многих людей с нормальной иммунной системой (как и у многих здоровых домашних животных) при заражении дерматофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанной ремиссии в течение нескольких месяцев. У некоторых же пациентов развивается экссудативный, покрытый корками дерматит, как правило, трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей.

У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии (спонтанные и ятрогенные иммунодефициты). Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.

Возбудители: — М. canis — резервуаром зоофильных дерматофитов обычно являются кошки;

Т. mentagrophytes — резервуаром зоофильных дерматофитов являются грызуны;

М. gypseum — резервуаром геофильньгх дерматофитов является почва;

Т. erinacei — резервуаром зоофильных дерматофитов являются ежи;

М. persicolor — резервуаром зоофильных дерматофитов являются мелкие грызуны.

Самой распространенной причиной заболевания у кошек является Microsporum canis. У собак заболевание чаще вызывается Microsporum canis и Microsporum gypseum. К другим, реже встречающимся причинам дерматофитозов, относятся Trichophyton mentagrophytes, Microsporum persicolor, Microsporum erinacei, Microsporum verrucosum.

Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки) не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде.

Существует породная предрасположенность к возникновению дерматофитии. Например, джек-рассел терьеры чаще поражаются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton erinacei, немецкие короткошерстные пойнтеры M.gypseum, йоркширские терьеры и пекинесы M.canis. У длинношерстных персидских и гималайских кошек чаще, чем у других, диагностируется бессимптомное носительство М.canis.

После инфицирования дерматофитами иммунокомпетентные клетки животного задействуют системы клеточного и гуморального иммунитета, которые в итоге освобождают организм от инфекции. Воспалительная реакция приводит к увеличению эпидермальной пролиферации, которая, в свою очередь, ведет к очищению эпидермиса от дерматофитов (в процессе слущивания роговых клеток). Иммунный статус не является гарантией абсолютной резистентности, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ . Клинические симптомы дерматофитоза, вызванного Microsporum canis у кошек могут варьировать от асимптоматического носительства до поражения кожи с образованием струпа.
[/stextbox]

Типичное проявление заболевания — единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся эритемой, чешуйками и алопецией диаметром около 3 см, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление при локализованном поражении могут иметь место, но обычно минимальны. Другие проявления дерматофитозов, вызванные Microsporum canis, включают очаговую или генерализованную алопецию, папуло-крустозный дерматит, локализованную подкожную гранулему, онихомикоз и паронихию. У собак Microsporum canis в генерализованной форме вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем аналогичные поражения у кошек.

Дерматофитозы, вызванные Microsporum gypseum, вызывают ярко выраженную воспалительную реакцию. Поражения на морде могут быть на удивление симметричными и сопровождаться алопецией, эритемой, корочками и фурункулезом. Зуд может быть выражен в различной степени.

Генерализованное поражение может затрагивать целые части тела (например, при хроническом течении заболевания, вызванного M.gypseum или M.mentagrophytes). Диффузная чешуйчатая алопеция, по мнению некоторых авторов, чаще возникает у персидских и гималайских кошек.

Псевдомицетома, чаще регистрируемая у кошек персидских пород и йоркширских терьеров, характеризуется возникновением в дерме или подкожной клетчатке узла, образующегося в результате роста дерматофитов в тканях. Вероятно, споры попадают в ткани с инфицированного волоса через разрушенные волосяные фолликулы. В большинстве случаев высокая температура тела тормозит рост гифов грибов, и соответствующие иммунокомпетентные клетки выводят их из тканей, как инородное тело (обычно образуется фурункул, который вскрывается на поверхность кожи). У некоторых кошек гранулематозная узловая реакция сопровождается ростом дерматофитов в центре поражения. Клинически псевдомицетома может быть представлена одиночным или множественными узлами, редко образующими свищи и часто рецидивирующими после хирургического иссечения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ДИАГНОЗЫ

Кошки А) Локальное поражение 1. Абсцесс на месте кошачьего укуса 2. Хейлетиеллез 3. Демодекоз Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Гиперчувствительность к укусам блох 2. Психогенная алопеция Собаки А) Локальное поражение 1. Поверхностная пиодерма 2. Демодекоз 3. Нарушение кератинизации. 4. Алопеция на месте введения лекарственного вещества. Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Демодекоз 2. Поверхностная пиодерма 3. Глубокое грибковое поражение 

ДИАГНОСТИКА: Микроскопическое исследование препарата с КОН может помочь обнаружить споры вокруг стержня волоса, но этот способ дает много ложно-негативных результатов.

Осмотр кошки в затемненном помещении при помощи лампы Вуда (которая должна быть обязательно прогрета перед проведением исследования) может показать зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях дерматофитоза, вызванного Microsporum canis.

Культура подозрительного материала на DTM-агар или Сабуро-агар – единственный путь получения окончательного диагноза.

1. Осмотр при помощи лампы Вуда. Характерное яблочно-зеленое свечение могут вызывать M.canis (менее чем 50 % штаммов), M.distortum, M.ferrugineum и антропофильный M.audouinii, а также бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium minutissimum), роговые чешуйки, мыло и применяемые местно лекарственные препараты. При проведении процедуры нужно помнить о том, что гифы грибов располагаются вдоль волосяного стержня.

Флуоресценция может наблюдаться только при достаточной интенсивности инвазии. Были зарегистрированы случаи инфицирования кошек одним и тем же штаммом грибов, когда у одних регистрировали выраженные клинические признаки и яркое специфическое свечение при люминесцентной диагностике, а другие являлись бессимптомными носителями инфекции, и исследование давало отрицательный результат.

2. Метод Маккензи. Основан на вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду. Этот метод рекомендуется для обследования животных в больших колониях с целью выявления бессимптомных носителей инфекции.

3. Исследование при помощи микроскопа. Перед сбором материала для микроскопического исследования и выделения культуры участок кожи обрабатывается 70% спиртом для уменьшения бактериального загрязнения. Для исследования используются поврежденные обломанные волосы. Соскобы проводятся в пределах зоны алопеции, из корочек и папул.

Перед проведением микроскопии материал, обработанный 10-20% КОН, рекомендуется несколько минут подержать при комнатной температуре или немного подогреть для ускорения растворения свободного кератина и дебриса. Гифы грибов набухают и, даже при беглом осмотре, вы сможете заметить на волосяном стержне утолщенные участки с неровными контурами. Споры образуют “чехол” вокруг волоса и придают ему смутные очертания. Вероятность обнаружения инфицированных волос достаточно низкая, поэтому проведение данного исследования не дает возможности полностью исключить наличие инфекции.

4. Грибковая культура. В качестве культуральной среды используется декстрозный агар Сабуро. Для проведения данного исследования существует очень удобный и информативный тест “Dermatophyte Test Medium” или DTM-агар, который содержит Сабуро-агар, циклогексимид (сдерживающий развитие сапрофитных и системных грибов), гентамицин и хлортетрациклин (для минимизации обсеменения бактериальной флорой) и индикатор рН-среды фенол-красный. Дерматофиты в первую очередь предпочитают поглощать протеины и в результате образуют щелочные продукты обмена, которые изменяют цвет среды на красный. Они продуцируют эти метаболиты в процессе роста колонии, и изменение окраски среды происходит через 2-7 дней после посева (иногда этот процесс занимает 14 дней). Сапрофитные грибы предпочитают метаболизировать углеводы, производя при этом нейтральные и кислые метаболиты, которые не меняют цвет среды. Когда запас углеводов истощается, они могут утилизировать протеины и в результате вызывать изменение цвета среды на красный. Правильно интерпретировать результат исследования можно только в случае ежедневного (или через день) осмотра растущих колоний.

ЛЕЧЕНИЕ: Необходимо помнить, что при эффективном иммунном ответе возможно спонтанное самовыздоровление! Несмотря на это, лечение необходимо, чтобы избежать заражения человека и других животных.

МЕСТНОЕ: Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Препаратами, используемыми для обработки животных, являются: йодистый повидин, раствор энилконазола 0,2%, миконазол 2% в форме крема и спрея, клотримазол и тербинафин кремы, шампунь с кетоконазолом, и т.п. Другие рекомендуют использовать шампуни и растворы для ополаскивания содержащие хлоргексидин в концентрации 2-4%.

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти (обязательно проведение этой процедуры у длинношерстных кошек и во всех случаях генерализованного дерматофитоза). Эта процедура может существенно уменьшить контаминацию внешней среды спорами дерматофитов. Животные с минимальным, ограниченным демаркационным барьером, поражением не нуждаются в стрижке.

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ: Гризеофульвин (Грицин. Биогризин. Фульцин). Гризеофульвин был впервые выделен в 1939 г. и использовался при грибковых заболеваниях растений. В медицинскую практику был внедрен в 1958 г. и явился исторически первым специфическим антимикотиком для лечения дерматомикозов у человека. Гризеофульвин является фунгистатическим антибиотиком. При его воздействии активно метаболизирующие молодые грибковые клетки могут быть убиты без нарушения целостности клеточной стенки, а у более зрелых клеточных элементов препарат вызывает только торможение репродукции. Препарат очень плохо растворим в воде и его всасывание в ЖКТ вариабельно и неполноценно. Абсорбцию можно улучшить назначением препарата вместе с жирной пищей. Лекарство накапливается в роговом слое кожи, его самая высокая концентрация обнаруживается в поверхностных слоях.

У собак побочными явлениями при применении препарата являются рвота, диарея, обратимое повышение печеночных ферментов. У кошек может возникать анемия, лейкопения, рвота, диарея, депрессия, кожный зуд, иногда атаксия. Были описаны случаи нарушения функции костного мозга. У кошек с вирусом иммунодефицита гризеофульвин может привести к достаточно значимой вторичной нейтропении. Изменения функции костного мозга возникают при индивидуальной непереносимости препарата и не связаны с режимом дозирования. Гризеофульвин является потенциальным тератогеном и не должен использоваться для лечения беременных животных. У собак и кошек рекомендуемая доза может варьировать в достаточно широких пределах, разделенных на 2 приема.

Учитывая возможность потенциальной идиосинкразии, рекомендуется проводить анализы крови (с обязательным подсчетом количества тромбоцитов) до начала лечения и через 7-10 дней терапии. Если отмечаются признаки угнетения костного мозга, необходимо отменить лечение и провести соответствующую вспомогательную терапию, которая может включать переливание крови (при очень низком уровне тромбоцитов) и антибиотикотерапию (при высоком уровне лейкоцитов).

Назначая животному данный препарат, следует быть очень осторожными и обязательно информировать владельца о внешних признаках анемии.

Азолы для системного применения (кетоконазол, итраконазол, флуконазол) хорошо всасываются при приеме внутрь. Биодоступность кетоконазола и итраконазола может значительно варьировать в зависимости от уровня кислотности в желудке и приема пищи. Противогрибковое действие азолов обусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба и нарушение синтеза эргостерола — основного структурного компонента клеточной мембраны грибов.

Кетоконазол. Кетоконазол – синтетический широкого спектра действия противогрибковый препарат, принадлежащий к группе имидазола. Это сильнодействующий ингибитор синтеза эргостерола. Кетоконазол считается фунгистатиком, однако при анаэробных условиях и достаточно высокой концентрации может обладать фунгицидными свойствами. Для оптимального всасывания необходима кислая среда.

При применении препарата у собак наиболее частыми побочными явлениями являются: отсутствие аппетита, кожный зуд, алопеции и обратимое осветление шерсти.
Кошки более чувствительны к препарату и могут демонстрировать анорексию, лихорадку, депрессию и диарею. Может возникать бессимптомно протекающий гепатит с обратимым повышением уровня печеночных ферментов.

Более серьезные нарушения функции печени обусловлены реакцией индивидуальной гиперчувствительности и возникают у 1 из 10000 кошек. У собак подобные побочные эффекты встречаются еще реже. Кетоконазол обладает тератогенным и эмбриотоксическим эффектом.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Источники:

  1. МакГриви, Пол Поведение лошадей. Руководство для ветеринарных врачей и специалистов по работе с лошадьми / Пол МакГриви. — М.: Софион, 2011. — 344 c.
  2. Справочник по болезням домашних и экзотических животных / С.С. Липницкий и др. — М.: Ураджай, 2016. — 448 c.
  3. Ланцев, Е. А. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве. Руководство для врачей / Е.А. Ланцев, В.В. Абрамченко. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 624 c.
  4. Соторов, П. П. Справочник ветеринарного врача-ихтиопатолога: моногр. / П.П. Соторов. — М.: Росзооветснабпром, 2014. — 100 c.
Трихофития, грибковое заболевание собак
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here