Экскавация диска зрительного нерва что это такое, виды и особенности

Диск зрительного нерва и зрительные функции │ Часть 2

Содержание:

  • 1 Клинические особенности глаукоматозной экскавации зрительного нерва
    • 1.1 Физиологическая экскавация ДЗН
    • 1.2 Глаукоматозная экскавация ДЗН
    • 1.3 Классификация экскавации ДЗН
  • 2 Зрительные функции при хронической глаукоме

Описание

↑ Клинические особенности глаукоматозной экскавации зрительного нерва

↑ Физиологическая экскавация ДЗН

По данным, полученным в нашей лаборатории, физиологическая экскавация отсутствовала у 26% здоровых людей в возрасте старше 40 лет и была выражена в той или иной мере у 74% [Листопадова Н. А., 1979]. Все индивидуальные варианты физиологической экскавации могут быть классифицированы в зависимости от ее формы, размера и глубины, а также от характера височного края (пологий, крутой, подрытый). В 99% наблюдений экскавация имела правильную круглую или слегка овальную форму, а в 1% склеральный канал был резко скошен и клинически наблюдалась картина «косого» диска. В таких случаях экскавация имела неправильную форму: она расширялась в височную сторону и была узкой в носовой половине диска, при этом носовой край был крутым, а височный — пологим. Плоская физиологическая экскавация обычно имела небольшую величину, а глубокая экскавация могла достигать значительных размеров.

↑ Глаукоматозная экскавация ДЗН

Описаны несколько клинических разновидностей глаукоматозной экскавации ДЗН [Нестеров А. П., Егоров Е. А., 1981; Reed R., Spaeth G., 1974]. Различают:

  • темпоральную экскавацию;
  • экскавацию с выемкой около верхнего или нижнего полюса;
  • экскавацию с перекрытием;
  • колбовидную экскавацию.

Первый тип характеризуется расширением физиологической экскавации во все стороны, но все же преимущественно в темпоральном направлении (рис. 31, а).

Края экскавации могут быть крутыми или пологими. В последнем случае углубление в диске иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация, рис. 31, б). Темпоральная экскавация имеет правильную круглую или слегка овальную форму, в связи с чем ее трудно дифференцировать от физиологической экскавации.

Экскавация с выемкой (рис. 31, в) характеризуется «прорывом» зоны углубления к верхнему или нижнему полюсу (или к обоим полюсам). В таких случаях обнаруживают типичные для глаукомы изменения поля зрения в соответствующих сегментах.

По наблюдениям A. Tuulonen и P. J. Airaksinen [1991], в глазах с высоким уровнем ВГД экскавация зрительного нерва чаще развивается по первому типу, а у больных глаукомой с низким давлением — по второму типу. Экскавация с перекрытием (рис. 31, г) может быть обнаружена только с помощью стереоскопических методов. Сущность ее заключается в атрофии ткани в глубине ДЗН при сохранении целости внутренней пограничной мембраны. Ветви центральных сосудов сетчатки перекрывают зону экскавации. В дальнейшем мембрана и сосуды коллаптируют, т. е. смещаются на дно и боковые стенки экскавации [Spaeth G. et al., 1976].

Колбовидная экскавация характерна для далеко зашедшей и терминальной стадий глаукомы. Углубление в диске занимает всю или почти всю его поверхность и имеет крутые, подрытые края.

ДЗН у больных с глаукомой может характеризоваться не только прогрессирующей экскавацией, но и появлением глаукоматозного гало, связанного с атрофией хориоидеи в перипапиллярной области и атрофическими изменениями сетчатки вокруг диска, проявляющимися в исчезновении ее радиальной структуры и возникновении мелких линейных по форме кровоизлияний между нервными волокнами.

↑ Классификация экскавации ДЗН

Любая классификация упрощает действительность, но вместе с тем облегчает диагностику и контроль за течением болезни. Описанная ниже классификация экскаваций ДЗН, как физиологических, так и глаукоматозных, разработана нами совместно с Н. А. Листопадовой на основе результатов детального стереоскопического изучения диска в 394 глазах у 264 человек.

Клинические разновидности экскавации можно объединить в два основных типа: симметричный и асимметричный. Симметричный тип (рис. 32)

характеризуется правильной округлой или слегка овальной формой; к нему можно отнести почти все случаи физиологической экскавации (исключая «косой» ДЗН), темпоральное расширение, экскавацию с перекрытием и колбовидную экскавацию. Асимметричный тип экскавации отличается выраженной асимметрией (рис. 33).

При этом экскавация вытянута в одном направлении значительно больше, чем в других (экскавация с выемкой).

К. Iwata (1979) предложил симметричный тип экскавации обозначать буквой А, асимметричный — буквой В. Он выделил также третий тип, при котором экскавация имеет смешанный характер. Однако в клинической практике различить второй и третий типы не всегда возможно. Следует отметить, что по мере прогрессирования глаукоматозного процесса и расширения экскавации тип В может перейти в тип А. Своеобразную экскавацию, характерную для «косого» ДЗН (см. рис. 26), с крутым носовым краем и пологим, доходящим до края височным склоном, мы обозначили как тип С.

Кроме типа экскавации, в нашей классификации анализируются ее размеры, глубина и характер краевой зоны. По размеру экскавации все ДЗН разделены на шесть групп (от I до VI) в соответствии с величиной отношения максимального диаметра экскавации к диаметру ДЗН в том же меридиане (Э/Д). Принятое многими авторами определение отношения горизонтального (или вертикального) диаметра экскавации к диаметру ДЗН не всегда правильно, например при косовытянутой форме экскавации.

В группе I отношение Э/Д составляет от 0 до 0,3, в группе II — от 0,4 до 0,6. ДЗН с величиной отношения Э/Д более 0,6 относят к группе III при условии, что экскавация не достигает края ДЗН. Три следующие группы связаны с экскавацией краевого типа. Группа IV характеризуется ограниченным (до половины окружности) прорывом экскавации к краю ДЗН. В таких случаях всегда обнаруживают дефекты центрального или периферического поля зрения в секторе, соответствующем «прорыву» экскавации. В группу V включены краевые субтотальные экскавации. Ткань ДЗН сохраняется только на небольшом протяжении с носовой стороны. Тотальные экскавации с величиной отношения Э/Д 1,0 отнесены к группе VI.

Следует подчеркнуть, что упомянутые величины отношения Э/Д относятся к так называемой экскавации по конфигурации. При этом край экскавации определяют по изгибу сосудов, а при бинокулярном осмотре — по стереоскопическому эффекту. Для экскавации характерно также побледнение ткани. Диаметр зоны побледнения может совпадать с диаметром экскавации, но иногда значительно меньше. В настоящей классификации размер зоны побледнения не принимается во внимание.

Край экскавации может быть: пологим, крутым, подрытым. Обычно носовой и височный края экскавации отличаются друг от друга. Состояние носового края не имеет существенного значения в диагностике и определении прогноза заболевания. Он нередко бывает подрытым, даже в нормальных глазах. В связи с этим мы принимаем во внимание состояние только височного края.

Точное измерение глубины экскавации связано со значительными трудностями. По этому признаку мы сочли возможным разделить экскавации ориентировочно на мелкие, средней глубины и глубокие. В первом случае экскавация выглядит мелкой, во втором — глубокой, но не достигает решетчатой пластинки, в последнем случае на дне экскавации видны элементы решетчатой пластинки.

Таким образом, в классификации отражены следующие признаки: форма, или тип, экскавации (А, В, С), ее относительная величина (I—VI), характер височного края (пологий — 1, крутой —2, подрытый — 3) и глубина экскавации (мелкая, средняя, глубокая). Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения. Например, если ДЗН имеет экскавацию правильной формы, глубокую, с крутым височным краем и величиной отношения Э/Д 0,6, то краткая запись будет иметь следующий вид: Э: А—I—(2) — глубокая.

По нашим данным, в здоровых глазах (201) экскавация ДЗН типа А выявлена в 99% случаев, типа С — в 1%, относительный размер экскавации I был отмечен в 50% наблюдений, II — в 47% и III — в 3%. В 70% случаев экскавация была мелкой (или отсутствовала совсем), в 30% — средней глубины или глубокой. Височный край в большинстве наблюдений был пологим. Крутой или подрытый край отмечен только в 16 глазах, или 27% от всех случаев экскавации средней глубины или глубокой. В 193 глаукоматозных глазах (неотобранный контингент) экскавация типа А наблюдалась в 63% случаев, типа В — в 36% и типа С — в 0,5% случаев. Размеры, глубина и характер края экскавации варьировали в зависимости от стадии болезни.

Следует отметить, что в начальной стадии глаукомы в большинстве случаев по состоянию ДЗН нельзя было установить правильный диагноз. В этом отношении большое значение имеет сравнение состояния ДЗН в двух глазах и динамическое наблюдение за ДЗН в течение продолжительного времени.

Читайте также:  Какие есть виды женских возбудителей

↑ Зрительные функции при хронической глаукоме

Глаукома приводит к постепенному поражению всех зрительных функций, но наиболее информативны изменения поля зрения. Их можно разделить на диффузные и фокальные. Диффузные изменения заключаются в общем снижении дифференциальной световой чувствительности всей или значительной части сетчатки. Однако наиболее характерны для глаукомы фокальные дефекты, вызванные поражением отдельных пучков нервных волокон. Аксоны ганглиозных клеток сетчатки в зрительном нерве группируются в отдельные пучки, каждый из которых выходит из глаза через отдельный канал в решетчатой пластинке склеры. Поражение одного или нескольких таких пучков приводит к образованию фокальных дефектов (скотом) в поле зрения.

При глаукоме наиболее уязвимы дуговые волокна, идущие к зрительному нерву от парацентральных отделов сетчатки (рис. 34).

Они начинаются от горизонтального шва сетчатки в ее височной половине, огибают макулярную зону и формируют группу пучков нервных волокон в верхне- и нижневисочных отделах ДЗН (см. рис. 21, 22). По форме дуговые волокна напоминают веер, широкая часть которого находится у горизонтального шва сетчатки, а узкая — у ДЗН. Непосредственно в ДЗН дуговые нервные волокна находятся в крайне стесненных условиях, будучи отодвинутыми к верхнему и нижнему полюсам ДЗН папилломакулярным пучком, занимающим более 1/3 всего объема головки зрительного нерва. Участок поля зрения, соответствующий дуговым волокнам сетчатки (10—20° от точки фиксации), получил название «зона Бьеррума». Поражение части этих волокон приводит к образованию скотомы, имеющей дугообразную форму. Если поражается весь дуговой пучок, то скотома приобретает форму кометы с широким хвостом, обрывающимся у горизонтального меридиана, и узким противоположным концом, сливающимся со слепым пятном (рис. 35, в).

Одновременное поражение верхнего и нижнего пучков приводит к образованию кольцевой скотомы (рис. 35, г).

Дугообразные скотомы при глаукоме впервые описаны A.Graefe (1856) и детально изучены J.Bjerrum (1880). В типичных случаях скотома Бьеррума связана с верхним или, реже, с нижним полюсом слепого пятна (либо с обоими полюсами). S.Drance (1969) отмечает, что скотома Бьеррума никогда не вырастает из слепого пятна, а соединяется с ним позднее. Однако она может образоваться не сразу, а в результате слияния мелких парацентральных скотом. Дугообразные скотомы могут быть относительными и абсолютными. В последнем случае область абсолютного выпадения поля зрения бывает окружена зоной относительного дефекта. Как уже отмечалось, дугообразные скотомы, распространяясь в носовую сторону, могут доходить до горизонтального меридиана, но никогда за него не проходят. В тех случаях, когда скотомы идут от верхнего и нижнего полюсов слепого пятна, они образуют одну кольцевую скотому, которая обычно бывает шире с верхней или, реже, с нижней стороны, образуя в носовой части центрального поля зрения своеобразную ступеньку (см. рис. 35, г). Дугообразная скотома, связанная со слепым пятном, может в дальнейшем слиться с периферическим дефектом поля зрения. Такое состояние называют «прорывом» слепого пятна на периферию.

Другая особенность изменений поля зрения при глаукоме связана с общей и локальной депрессией изоптер. Общая депрессия заключается в сужении как центральных, так и периферических изоптер. Локальная депрессия проявляется в обнажении слепого пятна, образовании назальной ступеньки и сужении периферических границ поля зрения с носовой стороны.

Обнажение слепого пятна — одно из ранних изменений поля зрения при глаукоме (рис. 35, а). Этот симптом был описан H.Roenne (1909). Он является следствием неравномерного сужения изоптер в парацентральной области. При исследовании центрального поля зрения малым объектом (1 /1000, 2/1000) обнаруживают дефект поля, идущий от периферии и включающий слепое пятно. Для глаукомы характерно слияние только у полюса (обычно у верхнего). Если повторить исследование с большим объектом, то дефект поля зрения, который носил относительный характер, не выявляется.

В верхне- или нижненосовой части поля зрения у некоторых больных обнаруживают характерный относительный дефект, имеющий вид ступеньки с ровной нижней границей, идущей по горизонтальному меридиану. Выступ может захватывать и периферические изоптеры (рис. 35, б). Этот дефект получил название «назальная ступенька» [Roenne Н., 1909]. Возникновение его связано с локальной депрессией изоптер в верхне- или нижненосовом сегменте.

Сужение границ поля зрения в глаукоматозном глазу сначала удается выявить только с помощью квантитативной периметрии, а значительно позднее — надпороговой периметрии. Следовательно, вначале наблюдается сужение изоптер и только позднее появляется полный дефект периферического поля зрения. Оно изменяется во всех направлениях, но не в одинаковой степени. Сужение поля зрения больше выражено в носовой половине, особенно часто в верхненосовом секторе (рис. 36, а).

В дальнейшем сужение поля зрения все больше приобретает концентрический характер (рис. 36, б). В поздних стадиях можно отметить два типа изменений поля зрения: у одних больных в течение некоторого времени сохраняется трубочное центральное зрение (рис. 36, в), у других островок зрения располагается эксцентрично в височной части поля зрения (рис. 36, г).

Один из ранних симптомов глаукомы — возникновение дефектов пространственной и временной контрастной чувствительности глаза. При исследовании пространственной контрастной чувствительности больному предъявляют полосчатые синусоидальные стимулы определенной частоты (количество полос в 1°) с постепенно увеличивающимся контрастом [Arden G., 1978]. Контрастная чувствительность при глаукоме страдает больше, чем острота зрения, а иногда и раньше, чем поле зрения. J. Ross и соавт. (1984) установили, что наибольшей чувствительностью обладает частота, равная 2,9 циклов на 1°, При глаукоме рано нарушается и временная пространственная чувствительность, измеряемая частотой стимулов в единицу времени. По наблюдениям Н. Н. Пивоварова и Л. А. Малановой (1976), при использовании аппарата с модулированной яркостью мелькающего объекта симптомы атрофии папилломакулярного пучка выявляются уже в начальной стадии глаукомы.

Нарушения цветового зрения в начальной стадии болезни наблюдаются только у части больных. Особенно часто страдает чувствительность на желтый и синий цвета. Аналогичные нарушения возникают и в здоровых глазах при искусственном повышении ВГД. В связи с этим представляет интерес методика исследования поля зрения синим объектом на желтом фоне.

Нарушения зрительных функций при глаукоме развиваются медленно, незаметно для больного. Следует отметить, что резкое сужение зрачка, вызванное миотиками, помутнение хрусталика и других прозрачных сред глаза, возрастные изменения сосудов сетчатки могут служить причиной концентрического сужения поля зрения, депрессии центральных изоптер, ухудшения темновой адаптации и снижения остроты зрения. Эти изменения не всегда можно отличить от тех, которые вызваны глаукоматозной атрофией ДЗН. Вместе с тем уменьшение освещенности сетчатки, чем бы оно ни было вызвано, вызывает усиление глаукоматозных дефектов поля зрения и облегчает их обнаружение [Harrington D., 1971 ].

Результаты исследований, проведенных H. Quigley (1983), показали, что первые клинически определяемые изменения поля зрения у больных с глаукомой наблюдаются при потере около 40 % нервных волокон в ДЗН. По данным Н. А. Листопадовой и Т. Б. Романовой (1989), изменения поля зрения и ДЗН соответствуют друг другу в 84% случаев, при этом чаще поражаются нижние дуговые волокна в ДЗН и верхняя половина поля зрения.

Начальные изменения поля зрения при глаукоме обратимы, по крайней мере частично. Под влиянием гипотензивной терапии скотомы уменьшаются или исчезают [Самойлов А. Я., 1952]. Курсовое лечение препаратами, оказывающими сосудорасширяющее и стимулирующее действие, позволяет у части больных уменьшить и дефекты периферического зрения.

Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика первичной глаукомы исключительно важна. Выявление глаукомы на ранних стадиях развития патологического процесса во многом определяет эффективность лечения и прогноз в целом.

Ведущее значение в диагностике глаукомы имеют:

1. Измерение внутриглазного давления (ВГД): тонометрия по Маклакову , пневмотонометрия.
2. Исследование показателей оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ): тонография ;
3. Исследование полей зрения: различные методики периметрии .
4. Гониоскопия .
5. Биомикроскопия глазного дна.
6. Оптическая когерентная томография с целью определения параметров экскавации и толщины нервных волокон.

Тонометрия – основной метод определения внутриглазного давления (ВГД). Измерение давления производится в положении лежа тонометром Маклакова весом 10 грамм , при этом тонометрическое давление не должно превышать 26 мм рт. ст. (диапазон от 16 до 26 мм рт. ст.). Величина внутриглазного давления примерно одинакова на обоих глазах (допустимая разница составляет до 3- 4 мм рт. ст.).

Читайте также:  Натоптыши со стержнем на подошве как выглядит и в чём причина, лечение разными средствами, отзывы и

Исследование внутриглазного давления тонометром Маклакова

В настоящее время существует множество приборов бесконтактного определения внутриглазного давления (ВГД), однако пациенту необходимо знать, для каждого из них существуют свои показатели нормы.


В НАШЕЙ КЛИНИКЕ ДЛЯ БЕСКОНТАКТНОГО ИЗМЕРЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПНЕВМОТОНОМЕТР Reichert AT 555

Одним из наиболее информативных методов исследования, используемых при постановке диагноза глаукома, а также для оценки эффективности лечения больного, является исследование границ поля зрения — периметрия.

Существует множество методик периметрии, из которых при подозрении на глаукому чаще всего назначаются изоптопериметрия и кампиметрия. На кампиметрии выявляются дефекты центрального поля зрения. Изоптопериметрия представляет собой методику последовательного исследования границ поля зрения объектами различной площади. Оба метода очень информативны при начальных изменениях полей зрения, которые пациент не замечает, что обуславливает его позднее обращение к специалисту-офтальмологу.

Дефекты в центральной части поля зрения при начальной стадии глаукомы, выявленные методом кампиметрии: а – парацентральные относительные скотомы; б – дуговая относительная скотома.

Высокую диагностическую ценность несут в себе методы кинетической и статической периметрии. К последним относится метод компьютерной периметрии. Эти методы исследования являются неотъемлемой частью диспансерного обследования больного глаукомой и должны выполняться 1 раз в 3 месяца, а при необходимости и чаще.


Изменение периферических границ поля зрения при глаукоме (кинетическая периметрия): а – сужение поля зрения с носовой стороны; б – концентрическое сужение; в, г – остаточный островок центрального и периферического поля зрения.

Гониоскопия – метод прижизненного осмотра структур угла передней камеры, скрытых от исследователя лимбом (местом перехода прозрачной роговицы в непрозрачную склеру). Для осмотра угла передней камеры на глаз необходимо установить специальную гониолинзу или гониоскоп. С помощью гониоскопии можно определить анатомическую предрасположенность глаза к развитию закрытоугольной глаукомы, оценить состояние трабекулы и возможность проведения того или иного типа антиглауокматозной операции. С помощью специальной гониолинзы проводится лазерная хирургия глаукомы – лазерная трабекулопластика.

Одним из критериев, используемых для диагностики стадии глаукоматозного процесса, является состояние диска зрительного нерва, оценить которое можно при помощи метода осмотра глазного дна – офтальмоскопии.

При развитии глаукоматозной атрофии зрительного нерва наблюдается расширение и углубление физиологической экскавации (сосудистой воронки) диска зрительного нерва. В норме экскавация составляет 1/5-1/6 диаметра диска зрительного нерва. При далеко зашедшей глаукоме экскавация достигает края диска зрительного нерва (краевая экскавация), а сам диск приобретает сероватый оттенок. При осмотре глазного дна врач должен указывать размер экскавации и цвет диска зрительного нерва.

Офтальмоскопическая картина диска зрительного нерва в норме (слева) и при далекозашедшей глаукоме (справа)

Помимо стандартной методики осмотра глазного дна, существуют и значительно более точные методы оценки диска зрительного нерва, которые позволяют выявить мельчайшие изменения в его состоянии, прогрессирование и углубление экскавации диска при проведении исследования в динамике.

Для качественной и количественной оценки структурных изменений диска зрительного нерва и окружающей зоны сетчатки используются:

1. конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия;
2. лазерная поляриметрия;
3. оптическая когерентная томография;
4. гейдельбергская лазерная ретинотомография.

Глаукомная оптическая нейропатия

За последние десятилетия офтальмология достигла значительных успехов в лечении глаукомы, тем не менее данное заболевание продолжает оставаться второй после катаракты причиной слабовидения и слепоты среди населения. По оценке Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году численность больных глаукомой в мире составляла около 60 млн человек. По данным Quigley H.A., к 2020 году прогнозируется увеличение данного числа до 80 млн человек.

Согласно современным представлениям, глаукома рассматривается как мультифакторное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся развитием и прогрессированием глаукомной атрофии зрительного нерва (ЗН) с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (ВГД). Глаукома характеризуется проградиентным течением и нарастанием структурных и функциональных изменений зрительной системы, с преимущественным поражением нейроретинального комплекса.

Механизмы развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) во многом сходны с таковыми при заболеваниях центральной нервной системы, например, болезни Альцгеймера. Однако патогенез глаукомного поражения изучен далеко не полностью. Существующие на сегодняшний день теории многообразны и нередко противоречивы. Особый интерес представляют три основные концепции: сосудистая, метаболическая и биомеханическая.

  • Сторонники сосудистой концепции ГОН полагают, что повышение ВГД сопровождается нарушением циркуляции кровотока в тканях глазного яблока с развитием ишемии зрительного нерва и гибелью ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов.
  • В метаболической концепции в качестве ведущих факторов развития и прогрессирования глаукомной атрофии ЗН рассматривается повреждающее действие глутамата и продуктов свободно-радикального окисления. Метаболические нарушения, тесно связанные с ишемией нервной ткани, индуцируют апоптоз и некроз ганглионарных клеток сетчатки.
  • Согласно биомеханической концепции, основным фактором развития и прогрессирования ГОН является компрессия аксональных пучков нервных волокон деформированной решетчатой мембраной склеры с нарушением в них аксоноплазматического тока, что ведет к дефициту нейротрофических факторов и в конечном итоге к гибели нейронов.

На сегодняшний день малоизученным остается вопрос о роли внутренней пограничной мембраны сетчатки в формировании глаукомной атрофии диска зрительного нерва (ДЗН). Однако считается, что именно механическое воздействие пограничной мембраны на преламинарный отдел ДЗН является одним из факторов развития и прогрессирования ГОН. В условиях повышенного офтальмотонуса возникает аномально высокий градиент давления по обе стороны пограничной мембраны, вследствие чего она куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки. Это приводит к сдавлению аксонов ганглионарных клеток сетчатки с последующей блокадой в них аксоноплазматического тока. Это «эффект плоскостного давления».

Также установлено, что изменения при ПОУГ происходят не только в сетчатке и диске зрительного нерва, но и на протяжении всего зрительного пути. При морфологических исследованиях головного мозга животных с экспериментальной глаукомой установлена выраженная атрофия латеральных коленчатых тел, причем степень выраженности атрофии напрямую зависит от длительности офтальмогипертензии и соответствует клиническим изменениям в диске зрительного нерва.

Роль оксида азота

Рядом с общепринятыми механическими и сосудистыми факторами патогенеза ГОН значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает дисрегуляция метаболизма оксида азота (NO). Как оказалось, этот короткоживущий газ вырабатывается в организме ферментативным путем из аминокислоты L-аргинина и участвует в регуляции практически всех функций организма.

В тканях глаза выявлены все изоформы NO-синтазы (NOS) — фермента, под воздействием которого синтезируется оксид азота: эндотелиальная (еNOS), нейрональная (nNOS), макрофагальная, или индуцибельная (іNOS).

  • Эндотелиальная NOS присутствует в эндотелии сосудов хориоидеи и сетчатки, в стенках коротких и задних цилиарных артерий, преламинарной области диска зрительного нерва.
  • Нейрональная NOS выявлена в периваскулярных зонах нервных волокон зрительного нерва.
  • В местах дезорганизации решетчатой пластины отмечено накопление макрофагальной NOS, появление которой характерно преимущественно для патологических состояний.

Экспериментальные исследования показали, что NO играет важную роль в регуляции кровообращения микроциркуляторного русла внутренних оболочек глаза и диска зрительного нерва, координации транспорта водянистой влаги через дренажную систему, влиянии на механизм нейронального апоптоза. Все это дало основание предполагать, что NO может принимать участие в развитии ГОН.

При глаукоме потеря зрения отражает гибель ретинальных ганглиозных клеток. При этом низкие дозы NO способны играть защитную роль для фоторецепторов. При выработке в больших количествах NO опосредует гибель нервных и фоторецепторных клеток в результате воздействия на них нейротоксического и высокореакционного соединения — пероксинитрита (ООNO–), образовавшегося в результате реакции NO со свободным радикалом супероксиданноном (О2–). Таким образом, NO может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на развитие и течение первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Во многом это зависит от уровня NO.

Конкретная физиологическая и патофизиологическая роль NO в генезе глаукомы до конца не изучена. Отсутствие точного понимания детальных механизмов участия NO в патогенезе глаукомы связано как с многогранностью этого заболевания, так и с трудностью изучения содержания NO в тканях глаза в силу его физико-химических особенностей. Использовать прямые количественные методы изучения NO іn vіvo, а в некоторых случаях и іn vіtro технически очень сложно. Поэтому в настоящее время наиболее распространено косвенное исследование содержания NO по уровню стабильных продуктов его метаболизма — нитрит (NO2 –)- и нитрат (NO3 –)-анионов. В единичных работах был изучен уровень NO в слезной, внутриглазной жидкости и плазме крови на разных стадиях ПОУГ. Но нет сведений о том, существует ли корреляционная связь между показателями NO в водянистой влаге, сыворотке крови и слезной жидкости на разных стадиях этой болезни у пациентов разного пола, отсутствуют и данные о медикаментозной коррекции нарушенных уровней NO.

Стадии поражения зрительного нерва

У пациентов первой стадии произошло незначительное нарастание объема глобальной потери (GLV %) ганглиозного комплекса сетчатки, достоверно не отличающегося от показателей пациентов латентной стадии заболевания. Компенсация ВГД приводит к кардинальному перераспределению показателей, характеризующих функциональное состояние сетчатки. Снижение ВГД сопровождается нормализацией показателей центральной периметрии, ПЭРГ, что свидетельствует об их функциональной преходящей депрессии на фоне повышенного ВГД. В то же время у пациентов на этой стадии выявляется нарастающее статистически достоверное снижение индексов SWAP-периметрии, что может быть обусловлено угнетением функциональной активности S-ганглиоцитов, отличающихся широкими рецептивными полями.

Читайте также:  Голодание по Полю Брэггу для начинающих - описание методики

Вторая стадия глаукомы характеризуется нарастанием морфологических изменений ДЗН, включением в уравнение канонической величины всех показателей, характеризующих состояние комплекса ганглиозных клеток, значимым снижением толщины СНВ, а также увеличением размеров глаукомной экскавации. У пациентов этой группы наблюдалось снижение индексов всех видов компьютерной периметрии. В то же время объективные исследования функционального состояния ганглиозного комплекса сетчатки с помощью ПЭРГ значимых изменений не проявляют. Превышение толерантного уровня ВГД в первую очередь сопровождается уменьшением объема ганглиозного комплекса сетчатки. Обратимая функциональная депрессия фоторецепторов и ганглиоцитов, расположенных преимущественно в центральной – аваскулярной – зоне сетчатки, отсутствие изменений в толщине СНВ, представленных в основном аксонами ганглиозных клеток, позволяют предположить, что формирование глаукомной нейропатии начинается с деформации дендритов ГК, основным критерием изменения которых является увеличение объема глобальной потери ганглиозного комплекса сетчатки (GLV %).

На следующем этапе в патологический процесс включаются аксоны ганглиоцитов, как правило, в первую очередь именно тех клеток, которые имеют большие рецептивные поля (разветвленные дендриты), т.е. S-клеток, преимущественно расположенных в проекции зоны Бьеррума. Сокращение дендритных полей может задолго предшествовать гибели ганглиозных клеток и нервных волокон и определять изменение толщины всего комплекса ганглиозных клеток сетчатки . Эта теория получила название теории дендритных полей. Таким образом, можно сказать, что модель глаукомной дегенерации у человека также начинается с изменения дендритов, на следующем этапе сопровождается повреждением аксонов с последующим включением в патологический процесс непосредственно ганглиоцитов, что подтверждается их абсолютным функциональным дефицитом на развитых стадиях глаукомы.

Лечение

Современные методы лечения глаукомы направлены, преимущественно, на снижение ВГД, что является непременным условием стабилизации глаукомного процесса. Однако ухудшение зрительных функций даже при эффективном снижении офтальмотонуса позволяет предположить, что развивающиеся структурные нарушения в ЗН связаны не только с повышением ВГД. Следовательно, лечебные мероприятия, направленные только на нормализацию ВГД, вряд ли следует считать единственно результативными. Терапия глаукомы должна быть комплексной, направленной на устранение, по возможности, основных причин (механических, дисциркуляторных, метаболических) развития атрофии ЗН. Предотвращение гибели нейрональных клеток является столь же важной задачей лечения ГОН, как и нормализация ВГД. Одним из направлений, обеспечивающих решение данной задачи, является декомпрессионная хирургия глаукомы.

Нейропротекторная терапия

Центральные нейродегенеративные изменения зрительного пути вносят свой существенный вклад в патофизиологические механизмы глаукоматозного прогресса, а методы лечения, сочетающие гипотензивную и нейропротекторную терапию, направлены на защиту периферических и центральных зрительных нейронов и сохранение зрительных функций.

Нейротрофические факторы (НТФ) – семейство крупных полипептидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. Секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), они выполняют сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. НТФ осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности.

Одна из основных функций НТФ связана со способностью противостоять окислительному стрессу и апоптозу. В современной офтальмологической практике наибольшее распространение получили цитомедины или пептидные биорегуляторы, являющиеся индукторами эндогенных пептидов. Для лечения ГОН широко используются такие препараты данной фармакологической группы, как кортексин и ретиналамин. Обладая низкой молекулярной массой (не более 10 кДА), они проникают через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и поступают непосредственно к нейронам.

  • Кортексин – комплекс полипептидов, полученный методом уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает тканеспецифическим действием на серое вещество головного мозга, а также регулирует процессы метаболизма в нейронах сетчатки и ЗН.
  • Ретиналамин – комплекс водорастворимых пептидных фракций, полученный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает тканеспецифическим действием на сетчатку, регулирует процессы метаболизма, улучшает функциональную активность клеточных элементов ретинальной ткани, стимулирует репаративные процессы в сетчатке, а также нормализует проницаемость сосудов глазного яблока.

Немаловажным в нейропротекции при ГОН является и способ доставки лекарственного вещества.

Кортексин рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 10 мг в течение 10 дней, а ретиналамин – внутримышечно и парабульбарно в дозе 5 мг в течение 10 дней. Однако подобные способы введения не обеспечивают оптимальную концентрацию лекарственного вещества в области ДЗН, что связано с анатомическими особенностями глазного яблока. При парабульбарном введении препарата до ретинальной ткани доходит лишь 9,3% от введенной дозы. Кроме того, при этом возможны такие осложнения, как перфорация глазного яблока, парабульбарные гематомы.

В последнее время большое распространение получили методики введения лекарственных средств при помощи физиотерапевтических процедур. Так, широко применяется метод эндоназального электрофореза ретиналамина и кортексина, основанный на использовании постоянного тока. Раствор ретиналамина 0,25% вводится с активного положительного электрода, установленного в средних носовых ходах (сила тока 0,5–1 мА). Продолжительность процедуры – от 3 до 15 минут. Курс лечения – 10 процедур. Эндоназальный электрофорез 0,25% раствором кортексина проводится аналогичным способом. Несомненными преимуществами данного неинвазивного метода лечения являются отсутствие болевых ощущений и риска развития осложнений, связанных с инъекционным введением препаратов.

Для ретиналамина разработано большое количество альтернативных путей введения: субконъюнктивально, в субтеноново пространство, ретробульбарно, под кожу виска и др. Проведены исследования по применению данного препарата путем субконъюнктивальных инъекций (ретиналамин растворяли в 2 мл 2% лидокаина, под конъюнктиву вводили 1 мл полученного раствора; курс лечения – 10 инъекций). Одновременно пациенты получали 1,0 мл раствора ретиналамина в/м и стандартную сосудистую терапию (эмоксипин, АТФ, милдронат). Клинически значимые результаты в виде улучшения зрительных функций и стабилизации глаукомного процесса были получены через 3, 6 и 12 месяцев.

Эффективным оказалось применение ретиналамина при ретробульбарном и субтеноновом введении. Пациентам с компенсированным ВГД данный препарат вводился ретробульбарно в дозе 5 мг ежедневно в течение 10 дней. Пациентам с декомпенсированным офтальмотонусом ретиналамин вводился под тенонову капсулу однократно в сочетании с антиглаукомной операцией. По результатам исследования выявлена положительная динамика клинических показателей с повышением амплитуды зрительных вызванных потенциалов.

Хирургия

Известен способ лечения ГОН, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала ЗН путем дисцизии склерального кольца ножом Сато на глубину до 1 мм со стороны ДЗН в меридианах 11 (1) или 5 (7) часов через сквозные разрезы склеры. Однако он имеет существенные недостатки: высокую вероятность повреждения ЗН, риск развития гемофтальма, эндофтальмита.

Другой хирургический способ лечения ГОН заключается в проведении субтотальной витрэктомии с последующим введением в витреальную полость суспензии кортикостероида для контрастирования задней гиалоидной мембраны, которую максимально полно удаляют. Далее производится радиальная оптическая нейротомия путем надреза склерального кольца в бессосудистой зоне ДЗН с его назальной стороны на глубину 0,5–0,8 мм. Затем производится тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением сроком на 7 дней с последующей его заменой на физиологический раствор, содержащий 5 мг ретиналамина. Недостатки: большой объем вмешательства, вероятность повреждения ЗН, риск развития гнойных и геморрагических осложнений, длительный восстановительный период.

Также был разработан метод декомпрессионного хирургического лечения ГОН у больных с далеко зашедшей и терминальной стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), основанный на трансвитреальной дисцизии внутренней пограничной мембраны сетчатки над ДЗН. К преимуществам данного способа относятся: низкий риск повреждения ЗН, развития таких осложнений, как эндофтальмит и гемофтальм, возможность проведения данной операции в амбулаторных условиях.

Клеточная терапия

Другим альтернативным или дополнительным методом патогенетически обоснованного лечения оптической нейропатии при глаукоме может стать клеточная терапия. Так в работе Crigler L. и соавт. (2006) показана возможность выделения мультипотентными мезенхимными стволовыми клетками (ММСК) большого количества разнообразных сигнальных нейрогенных факторов, в том числе нейротрофических.

Существование большого количества методик, применяемых для лечения глаукомной оптической нейропатии, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки, свидетельствует о нерешенности данной проблемы. В связи с этим перспективным представляется разработка принципиально новых, патогенетически ориентированных, комбинированных методов лечения, устраняющих как компрессионное повреждение волокон зрительного нерва, так и оказывающих эффективное нейропротекторное действие, благодаря созданию локально высокой (вблизи ДЗН и сетчатки) концентрации необходимого фармакологического препарата.

Ссылка на основную публикацию
ЭКГ — признаки ранней реполяризации желудочков (феномен и синдром ранней реполяризации желудочков)
Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) - это электрокардиографический феномен, который...
Шум в ушах и голове причины постоянного гула и лечение препаратами и операцией
"Гармония" Клиника мужского и женского здоровья Разновидности шума Причины состояния Заболевания, сопровождающиеся шумом Методы диагностики Варианты лечения Наши врачи Хотя...
Шум в ушах после травмы головы — как вылечить шум в голове после сотрясения
Когда в ухе шелестит, свистит, звенит. Нередко шум сопровождается головной болью, приступами слабости или временной потерей слуха. ФОТО: Пеэтер Кюммель/Sakala...
ЭКГ (электрокардиография) что это такое, ЭКГ в норме, расшифровка обследования
Что такое кардиограмма сердца (ЭКГ) 9 минут Автор: Любовь Добрецова 1644 Основные задачи обследования Методики проведения электрокардиографического исследования Показания к...
Adblock detector