Хронический миелоидный лейкоз Фонд «Подари жизнь»

Острый миелоидный лейкоз

Под острым миелоидным лейкозом понимается злокачественное заболевание системы крови. Оно сопровождается снижением количества эритроцитов, тромбоцитов, а также нормальных лейкоцитов. При этом можно наблюдать неконтролируемый процесс размножения измененных лейкоцитов. Кроме того, можно наблюдать следующие проявления:

  • повышенная склонность к развитию инфекций;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря веса;
  • образование петехий и гематом;
  • боли в костях и суставах;
  • анемия и кровоточивость.

В некоторых случаях речь идет также о кожных изменениях и припухлости на деснах.

При этом диагноз ставится не только на основании представленной симптоматики, но и данных, полученных в результате лабораторных исследований. А в качестве методов лечения ОМЛ применяются химиотерапия и трансплантация костного мозга.

Согласно статистическим данным, острый миелоидный лейкоз является самым распространенным острым лейкозом у взрослых, поскольку средний возраст пациентов составляет 63 года. Данные же по гендерному составу заболевших неоднородны. Так, если речь идет о мужчинах и женщинах молодого и среднего возраста, то они страдают одинаково часто. А в старшей возрастной группе можно наблюдать преобладание мужчин.

Причины острого миелоидного лейкоза

К факторам риска, способствующих развитию хромосомных нарушений, которые и считаются непосредственной причиной развития ОМЛ, принято относить:

  • неблагоприятную наследственность;
  • ионизирующее излучение;
  • контакт с некоторыми токсическими веществами;
  • прием ряда лекарственных препаратов;
  • курение;
  • болезни крови.

В ходе исследований также было выяснено, что при синдроме Блума, анемии Фанкони, синдроме Дауна вероятность возникновения острого миелоидного лейкоза также увеличивается.

Нельзя не отметить и наследственную предрасположенность при отсутствии генетических заболеваний. Например, если у ближайших родственников был диагностирован ОМЛ, то риск возникновения болезни повышается в 5 раз. Наиболее сильно этому подвержены однояйцевые близнецы — риск составляет 25%.

Классификация острого миелоидного лейкоза

Всемирная организация здравоохранения предлагает классификацию этого заболевания, которая включает в себя несколько десятков разновидностей и имеет следующие группы:

  • ОМЛ с типичными генетическими изменениями;
  • ОМЛ с изменениями, обусловленными дисплазией;
  • Вторичные острые миелоидные лейкозы, возникшие в результате лечения других заболеваний;
  • Болезни с пролиферацией миелоидного ростка при синдроме Дауна;
  • Миелоидная саркома;
  • Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль;
  • Другие виды острого миелоидного лейкоза.

При этом у разных видом лейкоза могут разниться тактика лечения, прогноз, а также продолжительность ремиссии, что вносит дополнительные сложности.

Симптоматика острого миелоидного лейкоза

Клиническая картина ОМЛ включает в себя следующие синдромы:

  • токсический;
  • геморрагический;
  • анемический;
  • синдром инфекционных осложнений.

Но на ранних стадиях заболевания проявления имеют неспецифичный характер. Например, может быть отмечено повышение температуры, но не будут выявлены признаки катарального воспаления, слабости, утомляемости, а также снижение веса или же аппетита. Кроме того, при остром миелоидном лейкозе отсутствуют выраженные изменения со стороны периферических лимфатических узлов. Они могут быть небольшими, подвижными, безболезненными. В некоторых случаях может быть диагностировано увеличение лимфатических узлов в шейно-надключичной области.

Среди других признаков стоит отметить:

  • печень и селезенка находятся в пределах нормы или же демонстрируют незначительное увеличение;
  • присутствуют признаки поражения костно-суставного аппарата;
  • боли различной степени интенсивности в области позвоночника и нижних конечностей.

Выделяют пять периодов в развитии острого миелоидного лейкоза:

  • доклинический чаще всего характеризуется бессимптомным течением;
  • разгар — более выражен токсический синдром, также выявляются немический, геморрагический и инфекционный синдромы;
  • ремиссия — период, когда проявления ОМЛ исчезают;
  • рецидив — аналогичен этапу разгара;
  • терминальный — прогрессирующее ухудшение состояния.

Диагностика и лечение острого миелоидного лейкоза

Конечно же, главная роль в процессе диагностики данного заболевания принадлежит лабораторным анализам. Для получения образца тканей выполняют аспирационную биопсию костного мозга. Благодаря проведению анализа периферической крови, миелограммы, микроскопических и цитогенетических исследований удается установить верный диагноз.

Тактика лечения определятся в зависимости от типа острого миелоидного лейкоза, стадии протекания и общего состояния здоровья пациента. В качестве основного варианта лечения ОМЛ применяют химиотерапию. На данный момент лечение проходит в два этапа:

  • индукция, во время которой проводятся лечебные мероприятия, направленные на уменьшение количества лейкозных клеток и достижение состояния ремиссии;
  • консолидация, подразумевающая устранение остаточных явлений и предотвращение рецидивов.

Согласно статистическим данным, такое лечение позволяет добиться выживаемости от 15 до 70%, более точные цифры определяются типом ОМЛ. Вероятность развития рецидивов наблюдается у 33-78% пациентов с острым миелоидным лейкозом. И если риск рецидива достаточно высок, рассматривается вариант трансплантации костного мозга.

Миелоидный ряд

Большинство клеток иммунной системы образуется из гемопоэтических стволовых клеток.

Развитие клеток разных типов (рядов, или линий, дифференцировки) зависит от межклеточных взаимодействий и цитокинов.

Лимфоидные стволовые клетки развиваются и созревают в первичных лимфоидных органах. Этот процесс называется лимфопоэзом.

Тлимфоциты при развитии в тимусе подвергаются положительной и отрицательной селекции.

Вклетки млекопитающих развиваются главным образом в печени плода, а после рождения — в костном мозге. Этот процесс продолжается в течение всей жизни организма. В-клетки в местах своего развития также подвергаются отбору.

Репертуар антител, существующий у взрослых особей, формируется в процессе лимфопоэза путем рекомбинации генных сегментов, кодирующих ТкР и Ig.

В центрах размножения происходит олигоклональная пролиферация В-клеток, переключение изотипа антител, повышение аффинности и формирование иммунологической памяти.

Эффективное функционирование иммунной системы зависит от взаимодействия многочисленных клеточных и гуморальных компонентов, которые в пре- и постнатальный периоды созревают с различной скоростью. Многие клетки, участвующие в иммунном ответе, происходят от недифференцированных гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). Под влиянием факторов микроокружения — взаимодействия с соседними клетками и присутствия растворимых или мембраносвязанных цитокинов — дифференцировка ГСК происходит в разных направлениях (рис. 12.1).

Читайте также:  Почему шелушится кожа у ребенка причины, симптомы и диагностика

Рис. 12.1. Все изображенные на рисунке клетки происходят от гемопоэтической стволовой клетки. Тромбоциты, продуцируемые мегакариоцитами, поступают в кровоток. Гранулоциты и моноциты мигрируют из кровотока в ткани. Тучные клетки присутствуют во всех тканях. В-клетки у млекопитающих созревают в печени плода и костном мозге, а Т-клетки — в тимусе. Местом образования больших гранулярных лимфоцитов, обладающих активностью нормальных киллеров (НК), служит, вероятно, костный мозг. Лимфоциты мигрируют из кровотока, проходят через вторичные лимфоидные ткани и вновь поступают в кровоток. Роль антигенпрезентирующих клеток во вторичных лимфоидных тканях выполняют интердигитатные и дендритные клетки.

У млекопитающих в период внутриутробного развития ГСК присутствуют в желточном мешке, печени, селезенке и костном мозге. После рождения и в зрелом организме они обычно сохраняются лишь в костном мозге. Эти «самообновляющиеся» путем деления ГСК под влиянием разнообразных местных (в участках гемопоэза) факторов роста и дифференцировки дают начало большинству или даже всем клеткам иммунной системы.

Из ГСК образуются клетки четырех главных рядов (линий) дифференцировки:

• миелоидного (гранулоииты и моноядерные фагоциты) и

• лимфоидного (лимфоциты). Антигенпрезентируюшие клетки в основном, но не исключительно, развиваются из миелоидных клеток-предшественников. Клетки миелоидного и лимфоидного рядов наиболее важны для функционирования иммунной системы.

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

У человека миелопоэз начинается в печени, примерно на 6 неделе внутриутробного развития. Изучение роста колоний из индивидуальных стволовых клеток in vitro показало, что первая образующаяся из ГСК клетка-предшественник представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может дать начало образованию гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под влиянием колониестимулируюших факторов (КСФ) и ряда интерлейкинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6 (рис. 12.2). Все они играют важную роль в положительной регуляции (стимуляции) гемопоэза и продуцируются главным образом стромальными клетками костного мозга, но также и зрелыми формами дифференцированных миелоидных и лимфоидных клеток. Другие цитокины (например, ТФРβ) могут осуществлять понижающую регуляцию (подавление) гемопоэза.

Рис. 12.2. Полипотентные гепомоэтические стволовые клетки превращаются в колониеобразующие единицы (КОЕ) КОЕ-ГЭММ может давать начало всем клеткам крови, за исключением лимфоцитов. Образование из стволовой клетки любого из пяти типов клеток [мегакариоцитов, эритроцитов — через этап предшественника, называемого взрывообразующей единицей эритроидного ряда (ВОЕ-Э), базофилов, нейтрофилов или эозимофилов] индуцирует ИЛ-3 и фактор, стимулирующий образование колоний гранулоцитов и макрофагов (ГМ-КСФ); эти же факторы необходимы для дальнейшей дифференцировки гранулоцитов и моноцитов. Образование эозинофилов (Э) и КОЕ-3 стимулируется ИЛ-5. Нейтрофилы и моноциты образуются из КОЕ-ГМ под действием соответственно Г-КСФ и М-КСФ. Оба эти фактора, как и другие цитокины (включая ИЛ-1, ИЛ-4 и ИЛ-6), стимулируют дифференцировку моноцитов в макрофаги. Образование мегакариоцитов стимулируется тромбопоэтином (ТП) (Б — базофил; ЭЛ — эритропоэтин; Г — гранулоцит; М — моноцит.)

Нейтрофилы и моноциты развиваются из общих клеток-предшественников

Образование нейтрофилов. Клеткой — предшественником нейтрофилов (вид гранулоцитов) и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) служит КОЕ-ГМ. При дифференцировке в нейтрофилы клетки проходят несколько морфологических стадий. Из миелобластов образуются промиелоциты и затем миелоциты, которые созревают и поступают в кровоток в виде нейтрофилов. Однонаправленная дифференцировка клеток КОЕ-ГМ в зрелые нейтрофилы обусловлена появлением у них на разных стадиях развития рецепторов для специфических факторов роста и дифференцировки.

По мере созревания гранулоцитов на их поверхности исчезают или появляются поверхностные дифференцировочные маркеры (рис. 12.3). Например, клетки КОЕ-ГМ экспрессируют молекулы МНС класса II и маркер CD38, отсутствующие на зрелых нейтрофилах. К другим молекулам поверхности, экспрессируемым в процессе дифференцировки, относятся CD13, CDI4

(представлен в небольшой концентрации), CD15 (Х-детерминанта группы крови Льюис), CD29 (β1-интегрин), VLA-4 (CD49d, α-цепь), лейкоцитарные интегрины CD11а, b, с и αD в ассоциации с β2-цепями CD18, рецепторы комплемента и Fcγ-рецепторы (CD 16) (см. рис. 2.42).

Рис. 12.3. Клетки моноцитарного и нейтрофильного линий дифференцировки образуются из общей клетки-предшественника, КОЕ-ГМ. Дифференцировка по каждому из этих путей сопровождается утратой маркера CD34. На моноцитах сохраняется CD33, тогда как на зрелых нейтрофилах эти молекулы, равно как и молекулы МНС класса It, отсутствуют. Маркер CD14 экспрессируется на моноцитах, но лишь в слабой степени на некоторых гранулоцитах, возможно при активации.

Функциональную активность гранулоцитов, находящихся на различных стадиях созревания, оценить трудно, но, по-видимому, полным функциональным потенциалом обладают только зрелые клетки. Ряд данных свидетельствует о том, что активность нейтрофилов, определяемая по фагоцитозу или хемотаксису, у плода ниже, чем в зрелом организме. Однако это может быть отчасти связано с меньшим содержанием опсонинов в сыворотке плода, а не с особенностями самих клеток. Для приобретения активности нейтрофилам необходимо непосредственное взаимодействие с микроорганизмами или с цитокинами, образующимися при иммунном ответе на антиген, (или с теми и другими вместе) в присутствии опсонинов. Это может лимитировать активность нейтрофилов на раннем этапе развития организма. Активация нейтрофилов цитокинами и хемокинами является также необходимым условием их миграции из крови в ткани.

Образование моноцитов. При дифференцировке по моноцитарному пути из КОЕ-ГМ вначале образуются пролиферирующие монобласты. Они дифференцируются в промоноциты и, наконец, в зрелые моноциты крови. Считается, что циркулирующие моноциты служат возобновляемым пулом для образования тканевых макрофагов, например макрофагов легких. Различные формы макрофагов составляют систему мононуклеарных фагоцитов (см. гл. 2).

Зрелые нейтрофилы и моноциты/макрофаги лишены CD34 и других маркеров ранних стадий дифференцировки. Однако моноциты, в отличие от нейтрофилов, продолжают экспрессировать большое количество молекул МНС класса II (рис. 12.3), необходимых для презентации антигена Т- клеткам. Моноциты синтезируют также многие из тех поверхностных молекул, которые характерны для зрелых нейтрофилов (см. рис. 2.28).

Читайте также:  Болит голова при наклоне вниз причины, лечение

На стадиях дифференцировки определить функциональные возможности моноцитов, как и гранулоцитов, весьма трудно. Однако изучение in vitro некоторых миелоидных опухолей, клетки которых предположительно представляют собой моноциты на разных стадиях дифференцировки, свидетельствует о том, что как фагоцитарная активность, так и цитотоксичность, опосредуемая Fc-рецептором, достигают оптимального уровня только на стадии зрелых макрофагов. У новорожденного и взрослого человека моноциты вырабатывают цитокин ИЛ-1 с равной эффективностью, но у новорожденного эта функция слабее повышается под действием ИФγ, чем у взрослого.

Дендритные клетки развиваются из стволовых клеток костного мозга

Большинство классических антигенпрезентирующих клеток (АПК), включая макрофаги, клетки Лангерганса, интердигитатные и дендритные клетки, присутствует в организме уже при рождении. По всей вероятности, основная их масса образуется из стволовых клеток костного мозга. Возможно, они происходят из одной и той же клетки-предшественника CD34 + (КОЕ-ГЭММ). Морфологические, цитохимические и функциональные особенности разных АПК должны тогда определяться последующим влиянием факторов микроокружения, например цитокинов. Другая возможность состоит в том, что АП К образуются из разных стволовых клеток и по разным направлениям дифференцировки. Важное исключение составляют фолликулярные дендритные клетки (ФДК), локализованные в центрах размножения внутри вторичных лимфоидных фолликулов и происходящие, возможно, от мезенхимных клеток. В первичных фолликулах периферических лимфоидных тканей ФДК присутствуют уже при рождении. В отличие от других АПК они лишены подвижности.

Уже на очень ранних стадиях развития организма АПК присутствуют в тимусе, причем их участие в МНС-рестрикции и селекции Т-клеток показывает, что по крайней мере некоторые из них к этому времени достигают полной зрелости. Однако активность АПК на ранних стадиях развития организма явно неоптимальна. У новорожденных крысят, например, образование антител к эритроцитам барана происходит только при одновременном введении АПК взрослых крыс (рис. 12.4).

Рис. 12.4. Развитие функции антигенпрезентирующей клетки процессинга и презентации антигена. В этом опыте новорожденным крысятам вводили: 1) только эритроциты барана (ЭБ), 2) ЭБ + клетки селезенки (содержащей АПК) взрослых крыс, 3) ЭБ + клетки селезенки, лишенной АПК, или 4) ЭБ + зрелые тимоциты. Во всех случаях взрослые крысы принадлежали к той же линии, что и новорожденные. У крысят каждой группы регистрировали гуморальный иммунный ответ — появление антител. У новорожденных крысят, которым вводили только ЭБ, антитела к ЭБ антигенам не образовывались. Однако при одновременном введении спленоцитов взрослых крыс (вариант 2) иммунный ответ развивался. Ни зрелые спленоциты в отсутствие АПК, ни тимоциты сами по себе не вызывали продукции антител. Следовательно, АПК новорожденных особей неспособны эффективно осуществлять процессинг и презентацию ЭБ-антигенов.

Лейкозы

  • Отдел гематологии и трансплантации костного мозга

Острый лейкоз

Острый лейкоз, или лейкемия (англ. – «leukemia») – это злокачественное заболевание, берущее свое начало в костном мозге. Костный мозг – это гемопоэтическая ткань (ткань, где клетки крови проходят ранние этапы развития), находящаяся у взрослых в плоских костях скелета (тазовые кости, грудина, ребра, позвонки, череп). В нормальном костномозговом кроветворении бласты (или клетки-предшественницы, или стволовые клетки) проходят этапы созревания и размножения в более зрелые клетки, формируя два различных ростка крови – лимфоидный (В-и Т-лимфоциты) и миелоидный (нейтрофилы — гранулоциты, эритроциты, тромбоциты). В связи с генетическими поломками созревание бластов в зрелые клетки крови может нарушиться, вследствие чего в костном мозге накапливаются бласты, а в периферической крови количество нормальных клеток крови уменьшается, что приводит к осложнениям, вместо форменных элементов крови также появляются бластные клетки. Кроме того, эти патологические бласты могут выходить за пределы костного мозга и формировать внекостномозговые очаги поражения (например, большой объем в грудной клетке, увеличенная селезенка или лимфатические узлы, проникновение бластов в спинномозговую жидкость, а также накапливаться в других органах и тканях). Таким образом, субстратом острого лейкоза являются опухолевые клетки, называемыми бластами. Однако стоит помнить, что врач в своем разговоре может использовать слово бласт, имея в виду стволовую клетку-предшественницу.

Острые лейкозы делятся на лимфоидные и миелоидные в зависимости от исходной пораженной клетки-бласта.

Также лейкозы бывают и хроническими, не только острыми. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Исключением является лишь хронический миелобластный лейкоз, острая или терминальная фаза которого характеризуется развитием бластного криза — появлением в крови и костном мозге >20% бластных клеток, то есть развитием острого миелобластного (или лимфобластного) лейкоза.

Острый лейкоз – это заболевание, которое развивается стремительно, поскольку клетки в костном мозге делятся очень быстро. Следовательно, достаточно быстро появляются и симптомы болезни, но они настолько неспецифичные, что, как правило, проходит очень много времени, прежде чем пациент обратится в профильное медицинское учреждение. Симптомы острых лейкозов не отличаются в зависимости от их варианта, миелоидный или лимфоидный, и возникают вследствие неэффективного кроветворения. Среди них можно выделить основные:

Анемия, или снижение уровня гемоглобина, которое проявляется анемическим синдромом: головная боль, головокружение, «мушки перед глазами», сильная общая слабость, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке и в покое при быстром разговоре, например;

Читайте также:  Хирургическое лечение пневмоторакса 1

Тромбоцитопения, или снижение числа тромбоцитов, проявляющееся так называемым геморрагическим синдромом, при котором появляются гематомы («синяки») на руках, ногах, теле порой даже без удара. Может появиться петехиальная сыпь – мелкоточечная красная сыпь, похожая на мелкие «сосудики», как правило, на ногах, руках и в местах наибольшего трения (в паховых, подмышечных складках, складках под молочными железами), а также на слизистой оболочке полости рта, как после прикусывания. Кроме того, низкое количество тромбоцитов может проявляться кровотечениями из различных источников – нос, дёсны, желудочно-кишечный тракт, может появляться кровь в моче и кале, у женщин – кровотечение из половых путей;

Нейтропения, или снижение числа нейтрофилов (гранулоцитов) – клеток, отвечающих за ответ на бактериальные и грибковые инфекции. Поскольку эти «защитные» клетки снижаются, организм подвержен различным инфекциям, поэтому зачастую появляются воспаления различных локализаций: слизистой оболочки полости рта – мукозиты, гингивиты; легких – бронхиты, пневмонии; кожи – флегмоны, абсцессы; мочевыводящих путей, перианальной области, глаз и других;

Общие симптомы: повышение температуры тела, даже без очага инфекции; потливость, преимущественно по ночам; общая слабость, усталость, быстрая утомляемость; потеря веса без изменения питания.

Подходы к лечению острого лимфоидного и миелоидного лейкозов принципиально различаются, несмотря на применение химиотерапии и трансплантации костного мозга при обоих вариантах. Поэтому для выбора тактики лечения основным является установить разновидность острого лейкоза. Диагноз острого лейкоза устанавливается на основании изучения клеток костного мозга. Для этого выполняется пункция костного мозга и трепанобиопсия подвздошной кости. В отделении химиотерапии гемобластозов эта манипуляция выполняется как стационарным, так и амбулаторным пациентам и в среднем занимает 10 минут. Для установления варианта острого лейкоза проводится комплексное исследование бластных клеток костного мозга: морфологическое, цитохимическое, иммунофенотипическое, цитогенетическое и молекулярно-генетическое, а также при необходимости гистологическое и иммуногистохимическое исследования трепанобиоптата костного мозга. Необходимо полноценное обследование больного в дебюте заболевания, а также при каждом рецидиве для того, чтобы определить группу риска и выбрать адекватный план лечения, а также возможное использование таргетных (целенонаправленных) препаратов.

На начальном этапе лечения (если возможно) или при достижении ремиссии всем пациентам с диагнозом острого лейкоза проводится HLA- типирование и типирование по системе KIR периферической крови самого пациента и его сиблингов (родных братьев и сестер) как потенциальных доноров костного мозга. Типирование по двум системам наиболее полно характеризует совместимость донора и больного, а также определяет возможные исходы аллогенной трансплантации костного мозга. Это необходимо для того, чтобы врач имел полную информацию о терапевтических возможностях для каждого пациента.

Лечение пациентов острыми лейкозами проводится в соответствии с национальными и международными рекомендациями, используются современные системы стратификации риска, а также имеет место персонифицированный (индивидуализированный) подход.

Принципы терапии острого лимфобластного лейкоза основываются на непрерывном цитостатическом воздействии, а не циклическом. В среднем стандартное лечение занимает 2,5 – 3 года. В настоящее время в отделении проводится набор пациентов моложе 55 лет для лечения по всероссийской программе «ОЛЛ-2016». Особенностью этого протокола является рандомизация (случайное распределение) пациентов с Т-линейным иммуновариантом ОЛЛ на аутоТКМ или без неё. Место аутоТКМ в лечении острого Т-лимфобластного лейкоза/лимфомы до настоящего времени не определено. Больным из высокой группы риска исходно планируется трансплантация костного мозга от полностью или частично совместимого родственного донора, если таковой есть.

Больных острым миелоидным лейкозом в дебюте заболевания сразу относят к благоприятной, промежуточной или неблагоприятной группе прогноза, что основывается от варианта острого миелоидного лейкоза и в зависимости от его молекулярно-цитогенетических свойств. Пациентам в низкой группе риска показана стандартная курсовая химиотерапия, которая обычно проводится в течение 8-12 месяцев. Больным в группе среднего риска при достижении ремиссии желательно выполнить аллогенную трансплантацию костного мозга, если есть полностью или частично совместимый родственный донор. Пациентам в группе высокого риска основной целью лечения является выполнение аллогенной трансплантации костного мозга в ранние сроки при достижении ремиссии. Если у больного нет родственного донора, то его направляют в центры, где имеется возможность провести трансплантацию костного мозга от полностью или частично совместимого неродственного донора.

Вне зависимости от варианта лейкоза пациенту предстоит длительное и тяжелое лечение с включением, помимо цитостатиков, противомикробных препаратов и переливание компонентов крови, порой сопровождающееся значимыми для качества жизни осложнениями. Поэтому также как и первичное обследование важен первичный контакт с лечащим врачом для того, чтобы пациент правильно понимал необходимость и целесообразность выбранного варианта лечения.

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ, лимфома из малых лимфоцитов или лимфоцитарная лимфома) – клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов на фоне лимфоцитарной инфильтрации костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки и других органов.

Заболевание развивается, когда происходит нарушение роста и развитие лимфоцитов. Лимфоциты играют важную роль в иммунной системе, они синтезируют антитела, которые нейтрализуют различные бактерии и вирусы. Термин «хронический» отражает степень дифференцировки опухолевых клеток, а не стадию процесса. Этиология хронического лимфолейкоза до конца не ясна. Большую роль в развитии заболевания играют наследственная предрасположенность, хотя типичные хромосомные мутации не выявлены, но наследственный характер прослеживается в каждом 10-м случае.

Благодаря успехам в понимании биологии хронического лимфолейкоза и разработке детального молекулярно-цитогенетического тестирования, мы можем оказывать нашим пациентам индивидуализированную помощь. В некоторых случаях, лечение не требуется и тогда пациентам будет предоставлено тщательное динамическое наблюдение. При другом течение болезни наша команда сможет предоставить Вам инновационные методы терапии, включая новые таргетные препараты.

Ссылка на основную публикацию
Хронический и острый уретрит симптомы, лечение — сеть клиник НИАРМЕДИК
Уретрит Скидки для друзей из социальных сетей! Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб и Инстаграм!...
Хорошие таблетки для улучшения сна список, инструкция
Лекарства для сна Бессонница или расстройство сна – нарушение нормальных функций организма, которое характеризуется ухудшением качества и уменьшением продолжительности ночного...
Хортоновская (пучковая) головная боль
Болезнь Хортона Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона) — воспалительное заболевание (васкулит) с аутоиммунным механизмом развития, поражающее преимущественно крупные и средние...
Хронический калькулезный холецистит (история болезни)
Хронический калькулезный холецистит (история болезни) Больной Петрушкин Петр Иванович 26 февраля 1998 г. поступил в хирургическое отделение КОСМП с жалобами...
Adblock detector