Хронические миелопролиферативные заболевания — центр лечения онкологии СМ-Клиники

Что такое миелопролиферативное заболевание и эффективные методы его лечения

Миелопролиферативное заболевание это патология, характеризующаяся избыточной выработкой компонентов крови. У людей с такой болезнью увеличивается риск тромбозов. Чаще этому заболеванию подвержены мужчины старше 40 лет, реже женщины, а среди детей встречаются одиночные случаи.

Виды и стадии патологии

Существует несколько видов миелопролиферативных заболеваний:

  1. Эссенциальный тромбоцитоз характеризуется переизбытком тромбоцитов.
  2. Идиопатический миелофиброз отличается образованием патологических элементов, и фиброзная ткань постепенно заменяет костный мозг.
  3. Истинная полицитемия густая кровь из-за обилия эритроцитов. Они накапливаются в селезенке и приводят к ее увеличению. При этом случаются кровотечения или тромбоз сосудов, что влечет за собой инсульт и инфаркт.
  4. Хронический миелолейкоз отличается большим скоплением лейкоцитов в костном мозге.
  5. Хронический нейтрофильный лейкоз характеризуется выработкой стволовыми клетками пораженных клеток-нейтрофилов (они призваны бороться со всевозможными инфекциями), из которых образуется опухоль. Развитие патологии идет медленно.
  6. Для эозинофильной лейкемии характерна чрезмерная выработка эозинофилов (вид лейкоцитов, который борется с инфекциями, вызванными некоторыми паразитами).

Миелопролиферативные заболевания часто переходят в острую форму лейкемии.

У таких заболеваний нет общепринятой системы стадирования, применяемой при обнаружении различных новообразований. Стратегию лечения выбирают в соответствии с видом патологии.

Существует 2 пути распространения опухоли в организме:

  1. Лимфогенный характеризуется проникновением патологии в органы по лимфатическим сосудам.
  2. Гематогенный отличается попаданием больных клеток в здоровые через кровеносную систему. Такой путь сопровождается образованием метастазов.

Симптоматика заболевания

Миелопролиферативный синдром каждого вида проявляется по-разному. Однако можно выделить некоторые общие симптомы:

  • звон в ушах,
  • быстрая и сильная утомляемость,
  • кровотечения и кровоизлияния,
  • отечность,
  • болевые ощущения в суставах, левом предплечье и животе,
  • быстрое снижение веса, часто приводящее к анорексии,
  • селезенка или печень увеличиваются в размерах,
  • лихорадочное состояние, сочетающееся с появлением синюшных пятен на лице и конечностях.

Диагностические мероприятия

Для диагностирования проводят обследование пациента, включающее следующие процедуры:

  • забор крови для анализа,
  • исследование мазка,
  • биопсия,
  • полимеразная цепная реакция,
  • исследование клеток для установления изменений в ph-хромосомах.

После постановки диагноза пациенту необходимо наблюдение у врача-гематолога.

Методы лечения

Лечение миелопролиферативных заболеваний крови проводится несколькими методами. Из числа самых эффективных можно выделить следующие:

  1. Химиотерапия характеризуется применением цитостатических препаратов, которые разрушают имеющиеся патогенные клетки, предотвращают появление других. Их вводят в кровь посредством инъекций или перорально. Этот способ называется системным. А также используют региональный метод лекарство вводят напрямую в спинномозговой канал или больной орган.
  2. Флеботомия заключается в снижении количества эритроцитов.
  3. Лучевая терапия основывается в использовании излучения высокой частоты, разрушающего новообразования, а также замедляющего появление опухолей.
  4. Аферез тромбоцитов основан на снижении уровня этих клеток посредством очищения крови через специальный сепаратор.
  5. Трансфузия это переливание крови с заменой одних компонентов на другие.

Миелопрофилеративные заболевания вылечить достаточно сложно и долго, поэтому при первых признаках необходимо обратиться к врачу.

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Хронические миелопролиферативные заболевания и беременность

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Код МКБ-10: эссенциальная тромбоцитемия D 47.3, истинная полицитемия D 45, идиопатический миелофиброз D 47.1

Краткие эпидемиологические данные
Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) составляют группу Ph-негативных клонально обусловленных хронических лейкозов миелоидного происхождения, сопровождающихся трансформацией полипотентной стволовой кроветворной клетки и характеризующихся пролиферацией одного или нескольких ростков миелопоэза. (2,3) Эти заболевания обычно встречаются во второй половине жизни, средний возраст пациентов -50-60 лет. Эссенциальной тромбоцитемией (ЭТ) несколько чаще болеют женщины, истинная полицитемия (ИП) более характерна для мужского пола. В последнее время имеется тенденция к увеличению частоты ХМПЗ у женщин детородного возраста. В репродуктивном периоде ЭТ встречается чаще, чем остальные ХМПЗ (1).

Классификация
В соответствии с последней классификацией ВОЗ (2001), среди ХМПЗ выделяют 3 нозологические формы: эссенциальную тромбоцитемию, истинную полицитемию и идиопатический миелофиброз (ИМ).

Различают следующие стадии ИП:

Стадия 1 — малосимптомная, продолжительностью до 5 лет и более
Стадия 2А — эритремическая развернутая стадия, без миелоидной метаплазии селезенки, 10-20 лет
Стадия 2В — эритремическая с миелоидной метаплазией селезенки
Стадия 3 — постэритремическая миелоидная метаплазия с миелофиброзом и без него (1)

В развитии ИМ выделяют следующие стадии:

1 .пролиферативная (ранняя/префибротическая)
2. продвинутая (фибротическая/фибротически-склеротическая)
3. трансформация в острый лейкоз (2)

Диагностика

Жалобы и объективные данные Особенностью ХМПЗ является наличие внутригруппового сходства клиникоморфологических изменений на разных стадиях.

Среди общих симптомов ХМПЗ отмечаются так называемые ослабляющие конституциональные симптомы: субфебрилитет, потеря массы тела, повышенная потливость, а также кожный зуд различной степени выраженности, усиливающийся после водных процедур. Сосудистые осложнения, характеризующиеся многочисленными клиническими проявлениями, являются основной причиной, угрожающей здоровью и жизни пациентов с ХМПЗ. Среди микроциркуляторных сосудистых расстройств преобладают нарушения на уровне головного мозга: мучительные мигрени, головокружения, тошнота и рвота, транзиторные ишемические атаки, инсульты головного мозга, психические расстройства, преходящие нарушения зрения и слуха. Кроме того, микрососудистые осложнения проявляются стенокардией, эритромелалгией, характеризующейся приступами острых жгучих болей в пальцах верхних и нижних конечностей с багровым покраснением кожи и отеком. Тромбозы венозных и артериальных сосудов составляют вторую группу сосудистых расстройств при ХМПЗ и нередко являются причиной летальных исходов (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, инсульты головного мозга, инфаркты миокарда и других органов, тромбозы печеночных и нижней полой вены с развитием синдрома Бадда-Киари). Геморрагические осложнения, спонтанные или спровоцированные даже малыми оперативными вмешательствами, варьируют от незначительных (носовые, десневые кровотечения, экхимозы) до непосредственно угрожающих жизни кровотечений (желудочно-кишечные и другие полостные кровотечения). Спленомегалия, являющаяся характерным симптомом всех ХМПЗ, развивается на разных стадиях заболеваний. Причинами увеличения селезенки являются как депонирование избыточного количества клеток крови при ЭТ, 2А стадии ИП, так и развитие экстрамедуллярного гемопоэза при 2В стадии ИП и ИМ. Нередко спленомегалии сопутствует увеличение печени, хотя встречается и изолированная гепатомегалия. Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия и урикозурия) также является общим признаком всех ХМПЗ. Клинически проявляется почечной коликой, мочекаменной болезнью, подагрой, подагрической полиартралгией и их сочетанием. (1,3)

Читайте также:  Идиотизм – причины, симптомы, что это такое, к чему приводит

Стадия гематологических исходов, являющаяся проявлением естественной эволюции ХМПЗ, характеризуется развитием миелофиброза разной степени выраженности или трансформацией в острый лейкоз. Кроме того, возможна взаимная трансформация ХМПЗ, поэтому в настоящее время не является ошибкой смена диагнозов ИП, ЭТ или ИМ. (2)

Неблагоприятные исходы беременности при сочетании с ХМПЗ до появления новых препаратов и разработки современных методов лечения наблюдались в 50-60%. Наиболее частыми осложнениями беременности являются самопроизвольные выкидыши на различных сроках, задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), внутриутробная гибель плода, преждевременные роды, отслойка плаценты, преэклампсия. (5, 6)

Эссенциальная тромбоцитемия у 1/3 больных протекает бессимптомно и обнаруживается только при рутинном исследовании анализа периферической крови. Увеличение селезенки, обычно незначительное, наблюдается в 50-56% случаев, а у 20-50% пациентов наблюдается и гепатомегалия. Первыми проявлениями заболевания у 20-35% пациентов являются кровотечения, а у 25-80% (по различным источникам) — тромбозы. (1)

В начальных стадиях ИП основные проявления заболевания связаны с плеторическим синдромом (гиперпродукция эритроцитов), проявляющимся эритроцианотической окраской кожи лица и видимых слизистых оболочек, особенно мягкого неба, резко контрастирующей с обычной окраской твердого неба (симптом Купермана), чувством жара, повышением температуры конечностей. В то же время некоторые пациенты адаптированы к плеторе и могут не предъявлять никаких жалоб. Примерно у 25% больных в дебюте заболевания развиваются венозные тромбозы, инфаркт миокарда или церебральные нарушения, а в 30-40% случаев отмечены проявления геморрагического синдрома. Кожный зуд наблюдается у каждого второго пациента. Выявляется сплено- и гепатомегалия, а также различные проявления тромбогеморрагического синдрома. В фазе гематологических исходов постэритремический миелофиброз развивается у 10-20% больных, трансформация в острый лейкоз встречается в 20-40% случаев. (1,3)

Увеличение селезенки является основным клиническим симптомом при ИМ и встречается у 97-100% пациентов. ИМ долгое время протекает бессимптомно, и спленомегалия выявляется случайно. Наиболее частой причиной обращения к врачу у пациентов с ИМ является слабость, причиной которой является анемия у половины пациентов, в том числе тяжелой степени у 25%. При значительной спленомегалии пациенты часто жалуются на тяжесть в области живота, ощущение сдавления желудка и кишечника, периодические острые боли, вызываемые инфарктом селезенки и периспленитом, Гепатомегалия встречается более, чем у половины больных на момент диагностики. Эволюция ИМ приводит к развитию острого лейкоза у 5-20% больных. (2)

Лабораторно-инструментальное исследование При цитогенетическом исследовании костного мозга при всех ХМПЗ отсутствует филадельфийская хромосома.

ЭТ может быть заподозрена при стойком увеличении количества тромбоцитов более 600×10 9 /л. В костном мозге обнаруживается пролиферация большого количества гиперплазированных многодольчатых мегакариоцитов. Костный мозг обычно нормо- или гиперклеточный. Изменений со стороны эритроидного и гранулоцитарного ростков кроветворения не отмечается.

Наличие ИП следует предположить при повышении уровня гемоглобина более 165 г/л у женщин. Как правило, содержание лейкоцитов и тромбоцитов также увеличено и составляет 10-12х10 9 /л и более 400х10 9 /л соответственно. Как правило, отмечается повышение щелочной фосфатазы в нейтрофилах в 80% случаев и витамина В12 в сыворотке. При исследовании костного мозга определяется типичная картина его гиперклеточности с пролиферацией трех ростков кроветворения и нередко гиперплазией мегакариоцитов.

При ИМ в периферической крови обнаруживаются пойкилоцитоз эритроцитов, дакроциты, нормобласты. В префибротической стадии заболевания анемия умеренная или отсутствует, в то время как для поздних стадий заболевания характерна выраженная анемия. При гистологическом исследовании выявляется коллагеновый фиброз, а в поздних стадиях — остеомиелосклероз, приводящие к уменьшению клеточности костного мозга и приводящие к его недостаточности. (2)

Дифференциальная диагностика В каждом случае необходимо исключить вторичный характер развития тромбо-, эритро- и лейкоцитоза, вызываемое повышением цитокинов в ответ на инфекцию, воспаление, травму тканей и др.

В связи со схожестью клинико-морфологических особенностей необходима как внутригрупповая дифференциация, так и с Ph-положительным лейкозом (хроническим миелолейкозом) на основании клинико-лабораторных данных. (2)

Лечение

Медикаментозная терапия В терапии больных с ХМПЗ отмечается сходная терапевтическая тактика, направленная на профилактику сосудистых осложнений и борьбу с тромбоцитозом. Данных о тактике лечения ХМПЗ во время беременности крайне мало, поэтому, до сих пор не разработаны единые терапевтические подходы к ведению беременности, родоразрешению и послеродовому периоду. В настоящее время применение не проникающих через плаценту и не обладающих тератогенным действием препаратов позволили значительно улучшить качество жизни, прогноз и исход данных заболеваний, а также способствуют сохранению беременности у пациенток.

Читайте также:  Диагностика и лечение циститов у детей — Урологический информационный портал!

Программа лечения ХМПЗ во время беременности:

1) всем беременным с тромбоцитозом назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75 — 100мг;
2) при уровне тромбоцитов более 600×10 9 /л — рекомбинантный интерферон-α (ИФ-α) вводят в дозе 3 млн ME в день (или через день), позволяющей поддерживать число тромбоцитов на уровне 200 — 300×10 9 л;
3) при тромбоцитозе более 400×10 9 л, введение ИФ-α продолжают, если это лечение проводилось еще до беременности и/или существует высокий тромбогенный риск.
4) антикоагулянты прямого действия (низкомолекулярный гепарин) по показаниям при отклонениях в плазменном звене гемостаза. (4)

Для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендовано использование медицинских компрессионных чулок. Чтобы снизить риск развития кровотечения необходимо отменить прием аспирина за 2 недели до родоразрешения. Региональная анестезия не должна использоваться ранее 12 часов от последней профилактической дозы НМГ, в случае применения лечебной дозы НМГ — не ранее, чем через 24 часа. Начинать прием НМГ можно спустя 4 часа после удаления эпидурального катетера. При плановом кесаревом сечении прием профилактической дозы НМГ необходимо прекратить за один день до родоразрешения и возобновить через 3 часа после окончания операции (или через 4 часа после удаления эпидурального катетера). (6)

В послеродовом периоде, опасном по развитию тромбоэмболических осложнений, необходимо продолжение лечения в течение 6 недель. В связи с тем, что рекомбинантный ИФ-α экскретируется с молоком, грудное вскармливание во время лечения противопоказано. (6)

Показания к госпитализации: при возникновении тромбогеморрагических осложнений.

1. Клиническая онкогематология ред. Волковой М.А. М., «Медицина» — 2001-с.263-300.
2. Рукавицын О.А., Поп В.П.// Хронические лейкозы. М., «Бином. Лаборатория знаний» — 2004 — с.44-81.
3. Руководство по гематологии ред. Воробьева А. И. М., «Ньюдиамед» — 2003 -Т.2 — с.16-29.
4. Цветаева Н.В., Хорошко Н.Д., Соколова М.А. и др. Хронические миелопролиферативные заболевания и беременность. // Терапевтический архив. -2006.
5. Barbui Т., Barosi G., Grossi A. et al. Practice guidelines for the therapy of essential thrombocythaemia. A statement from the Italian Society of Hematology, the Italian Society of Experimental Hematology and the Italian Group for Bone Marrow Transplantation. //Haematologica. — 2004 — Feb.,89(2). — p.215-232.
6. Harrison C. Pregnancy and its management in the Philadelphia negative myeloproliferative diseases. // British Journal of Haematology. — 2005 — vol. 129(3) -p.293-306.

Что такое миелопролиферативные заболевания

Далеко не каждый человек имеет представление о том, что такое миелопролиферативное заболевание. Однако те, кто столкнулся с данной патологией, знают о ней абсолютно все.

Это объясняется тем, что такие люди вынуждены на протяжении всей жизни наблюдаться у специалиста и поддерживать свое здоровье медикаментозными препаратами. Ведь не так просто самостоятельно вести борьбу с нарушениями в костном мозге, который производит стволовых кровяных клеток больше, чем это необходимо.

Описание патологии

Хроническое миелопролиферативное заболевание крови относится к группе патологий, характеризующихся чрезмерной выработкой тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов.

В нормальном состоянии вырабатываются стволовые незрелые клетки. С течением времени происходит их созревание, они преобразуются в полноценные. Несформированные, в свою очередь, образуют три типа:

  • тромбоциты, которые способствуют предотвращению кровотечений посредством формирования кровяных сгустков;
  • эритроциты, которые участвуют в транспортировке кислорода и питательных веществ ко всем жизненно важным органам и тканям человеческого организма;
  • лейкоциты, которые отвечают за обеспечение защитной реакции в борьбе с болезнями инфекционного характера или иными патологиями.

Прежде чем происходит их трансформация, стволовые клетки развиваются в несколько этапов. В случае проявления миелопролиферативного заболевания их большое количество преобразуется в один тип форменного кровяного элемента. Как правило, прогрессирование патологии происходит медленными темпами.

У пациентов, имеющих такой недуг, значительно возрастает риск образования тромбов и геморрагических осложнений.

Миелопролиферативные заболевания в большинстве случаев наблюдаются у мужчин в возрасте старше 40 лет. Женщины такому состоянию подвергаются значительно реже. Данные формы болезней нехарактерны для лиц младше двадцатилетнего возраста, у детей отмечаются лишь единичные случаи.

Виды патологий

По типу недуга выделяют следующую классификацию миелопролиферативных заболеваний:

  • Истинная полицитемия. Характеризуется избытком эритроцитов, в результате чего наблюдается загустение крови. Находясь в большом количестве, данные клетки начинают скапливаться в селезенке, на фоне чего она увеличивается в размерах. Кроме этого, возможны кровотечения и формирование тромбов в сосудах. Такие нарушения способствуют инсульту или инфаркту. Но несмотря даже на такой возможный исход, протекает в доброкачественной форме и отличается большей выживаемостью по сравнению с остальными патологиями.
  • Эссенциальный тромбоцитоз — большое количество тромбоцитов.
  • Хроническая форма миелолейкоза. При данной патологии в костном мозге происходит избыточное скопление лейкоцитов.
  • Эозинофильная лейкемия характеризуется чрезмерным содержанием эозинофилов, которые являются одним из видов лейкоцитов. Борются с инфекционными болезнями, спровоцированными определенными типами паразитов и отвечают за аллергические реакции организма на раздражители.
  • Идиопатический миелофиброз. Наблюдается выработка патологических форменных элементов, постепенное замещение костного мозга фиброзной тканью.
  • Хронический нейтрофильный лейкоз. Стволовые клетки формируют нейтрофилы, отвечающие за борьбу с патологиями инфекционного характера. Развивается медленно.

Все патологии могут переходить в лейкемию острой формы.

Стадии развития

Миелопролиферативный синдром не имеет стандартной системы стадирования, которую используют при выявлении степени развития опухолевых образований. Выбор метода лечения осуществляется в зависимости от типа патологии у больного.

Читайте также:  Кисты дурального мешка МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника МРТ позвоночника

Выделяют 3 основных пути, по которым опухолевый процесс распространяется по человеческому организму:

  1. Проникновение в клетки здоровой ткани.
  2. Лимфогенный путь. Попадание патогенных клеток в другие системы и органы происходит посредством лимфатических сосудов.
  3. Гематогенный. При проникновении в кровеносную систему злокачественные элементы с кровотоком попадают в здоровые ткани.

Когда отмечается третий путь распространения, повышается вероятность образования опухолей вторичного типа. Такой процесс получил название «метастазирование».

Характерные признаки

Клиническая картина каждого из заболеваний будет проявляться по-разному. Однако выделяют общие распространенные симптомы, характерные для всех миелопролиферативных патологий. К ним относят:

  • утомляемость;
  • стремительную потерю в весе, вплоть до анорексии;
  • звон в ушах;
  • нарушенное сознание;
  • предрасположенность к синякам;
  • возможные кровотечения;
  • симптомы тромбоза;
  • отеки;
  • боли в суставах;
  • болезненные ощущения в животе и левом предплечье.

У пациента могут наблюдаться такие признаки, как:

  • кровоизлияние;
  • бледность кожных покровов;
  • увеличение печени или селезенки;
  • плетора;
  • лихорадка, сопровождающаяся проявлением пятен лилового окраса на конечностях и лице.

Только осмотр позволит дать оценку общему состоянию, а также выявить любые патологические отклонения, не соответствующие норме здорового организма.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза «миелопролиферативный синдром» необходимо комплексное обследование, которое должно включать различные методы исследований и биопсию.

Лабораторная диагностика включает:

  • проведение микроскопии мазка;
  • сдачу общего анализа крови;
  • цитогенетический анализ, определяющий уровень изменений в рh-хромосомах;
  • полимеразную цепную реакцию.

Биопсия и аспирация возможны не во всех случаях. Проведение процедуры заключается во введении иглы в область грудины для взятия образца крови и костной ткани. Изучение полученных материалов позволяет определить наличие патологических элементов.

При подтвержденном диагнозе больные в течение всей жизни должны наблюдаться у гематолога.

Как лечатся миелопролиферативные болезни

В настоящее время применяют несколько терапевтических методов для лечения таких заболеваний. Выбор того или иного варианта зависит от общего состояния больного и выраженности клинических проявлений. Лечение возможно стандартным способом, неоднократно проверенным на практике, или экспериментальным, когда применяется новое средство.

Среди наиболее часто используемых методов выделяют следующие:

  1. Флеботомия. При данном методе берут забор крови из вены. После этого материал отправляется на биохимию или общий анализ. При лечении миелопролиферативного заболевания основная задача будет заключаться в понижении уровня эритроцитов.
  2. Аферез тромбоцитов. Этот способ похож на предыдущий, разница лишь в том, что действия направляются на уменьшение количества тромбоцитов с помощью предназначенного для этого оборудования. Суть метода заключается в следующем: кровь больного пропускается через так называемый сепаратор. В очищенном виде ее заново вливают пациенту.
  3. Химиотерапия. Подразумевает использование препаратов цитостатической группы. Они эффективно воздействуют на опухолевые клетки, в результат чего устраняют их и препятствуют развитию новообразований. Применение их возможно перорально, внутримышечно или внутривенно. В любом случае происходит проникновение активных компонентов лекарства в кровоток, что способствует подавлению патологических клеток. Такой метод называют системным. При региональном лекарственный препарат вводится в канал спинномозговой области или же непосредственно в орган, где происходят опухолевые изменения.
  4. Лучевая терапия. Основана на применении рентгеновского или иного излучения, имеющего высокие частоты. Данный метод способствует полному удалению опухолей и замедляет развитие новых образований. В медицинской практике используется два типа такого лечения:
    • внешнее, при этом излучение идет от препарата, который располагают непосредственно около больного;
    • внутреннее, когда трубки, иголки и катетеры наполняют средством, содержащим радиоактивные вещества; после этого их вставляют в саму опухоль или в ткань, находящуюся вблизи нее.

Выбор того или иного способа основывается на том, какую степень течения имеет злокачественный процесс. У больных с диагнозом «миелопролиферативное заболевание крови» облучению подвергается область селезенки.

  1. Трансфузия — переливание крови, характеризуется замещением одних элементов на другие. В результате вместо клеток, подвергшихся разрушению, человек получает трансфузию, состоящую из тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
  2. Химиотерапия с клеточной трансплантацией. Медикаментозные средства назначают в высоких дозах, а пораженные клетки замещают здоровыми, которые получают у самого больного или у донора. Такие элементы подвергаются заморозке. По завершении курса химиотерапии данный материал помещают в организм. Там они уже созревают и формируют новые клетки.

Питание

В каждом конкретном случае специальная диета для пациента разрабатывается индивидуально. Необходимо в как можно меньших количествах употреблять жирную, соленую и острую пищу. Питание обязательно должно быть сбалансированным.

Период восстановления

После того как все терапевтические мероприятия будут проведены, больной в обязательном порядке должен находиться постоянно под присмотром специалиста, то есть регулярно приходить на прием.

Чтобы оценить, насколько эффективным оказалось лечение, могут быть назначены те процедуры, которые применялись при диагностировании заболевания. Только после получения повторных результатов врач может прекратить, продолжить или сменить применяемую до этого схему терапии.

Ряд обследований должен проводиться постоянно, даже после окончания всего курса лечебного процесса. Это позволит прослеживать изменения в организме и не допустить или вовремя обнаружить рецидив.

Прогнозирование

При хронической форме течения заболевания с применением стандартных терапевтических методов в среднем продолжительность жизни примерно 5–7 лет.

В случае проведения трансплантации прогноз наиболее благоприятный. Излечение составляет около 60%. Эффективность данного метода будет зависеть от фазы патологии.

Ссылка на основную публикацию
Хорошие таблетки для улучшения сна список, инструкция
Лекарства для сна Бессонница или расстройство сна – нарушение нормальных функций организма, которое характеризуется ухудшением качества и уменьшением продолжительности ночного...
Холензим цена в Москве от 253 руб, купить Холензим, отзывы и инструкция по применению
Холензим, табл. п/о №50 Всего цен на Холензим в аптеках Москвы: 600 Первая « 1 2 3 4 5 6...
Холестериды, всасывание холестерина
Как происходит синтез холестерина в печени? Поскольку вещество принадлежит к классу спиртов, единственно правомочным является термин «холестерол», название же «холестерин»...
Хортоновская (пучковая) головная боль
Болезнь Хортона Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона) — воспалительное заболевание (васкулит) с аутоиммунным механизмом развития, поражающее преимущественно крупные и средние...
Adblock detector