Что характерно для механизмов отрицательного хронотропного эффекта влияния парасимпатических нервов 1

Что характерно для механизмов отрицательного хронотропного эффекта влияния парасимпатических нервов (ацетилхолина) на деятельность сердца?

Регуляция в сердечно — сосудистой системе.

Какие регуляторные механизмы деятельности сердца проявляются на клеточном уровне?

1) изменение ионной проницаемости мембран

2) работа ионных насосов

3) электромеханическое сопряжение и работа актомиозинового комплекса

4) межклеточные взаимодействия

5) все вышеперечисленные

6) нет одного правильного ответа

Какую зависимость отражает закон Старлинга?

1) между исходной длинной мышечного волокна миокарда и силой его сокращения

2) между силой сокращения и частотой сокращения

3) между частотой сокращения и силой сокращения

4) между исходной длиной мышечного волокна миокарда и частотой сокращения

5) нет правильного ответа

34-3. Как изменится сила сокращения сердечной мышцы после ее предварительного (до 20 %) растяжения в диастолу?

Какие регуляторные механизмы деятельности сердца относятся к гомеометрической регуляции?

2) эффект Старлинга

3) ритмозависимые изменения силы сокращений (хроноинотропия), эффект Анрепа

Как изменится сила сокращения сердечной мышцы при увеличении частоты ее раздражения?

1) изменений не будет

2) возникает гладкий тетанус

3) сила сокращений уменьшится

4) сила сокращений увеличится

34-6. Эффект Анрепа заключается в:

1) изменении силы сокращений сердца при изменении исходной длины мышечных

волокон в диастоле

2) уменьшении частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки

3) увеличении силы сокращения сердца при повышении давления в артериальной

4) увеличении частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки

5) увеличении силы сокращений сердца при ударе по передней брюшной стенке

34-7. Физиологический смысл эффекта Анрепа состоит в адаптации сердца к:

1) нагрузке объёмом (притекающей крови)

2) нагрузке давлением в аорте (постнагрузка)

3) увеличению давления в малом круге кровообращения

4) снижению давления в малом круге кровообращения

5) снижению венозного притока

Каким образом изменится сила и частота сокращений сердца при понижении кровяного давления в сосудистой системе большого круга кровообращения?

1) частота и сила сокращений увеличатся

3) частота уменьшится, а сила увеличится

4) частота увеличится, а сила уменьшится

5) частота и сила сокращений уменьшатся

34-9. Хронотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

1) проводимости миокарда

2) силы сокращений

3) возбудимости миокарда

4) частоты сердечных сокращений

5) тонуса миокарда

34-10. Инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

1) проводимости миокарда

2) силы сокращений

3) возбудимости миокарда

4) частоты сердечных сокращений

5) тонуса миокарда

34-11. Батмотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

1) проводимости миокарда

2) силы сокращений

3) возбудимости миокарда

4) частоты сердечных сокращений

5) тонуса миокарда

34-12. Дромотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

1) проводимости миокарда

2) силы сокращений

3) возбудимости миокарда

4) частоты сердечных сокращений

5) тонуса миокарда

34-13. Главная роль гипоталамуса в регуляции работы сердца заключается:

1) в условнорефлекторном изменении частоты сердечных сокращений

2) в изменении частоты сердечных сокращений при задержке дыхания

3) в обеспечении работы сердца, адекватной ситуации внутри организма и поведению

4) в изменении давления при задержке дыхания

5) в условнорефлекторном изменении АД

34-14. Центр парасимпатической иннервации сердца находится в:

1) верхних шейных сегментах спинного мозга

2) верхних грудных сегментах спинного мозга

3) продолговатом мозге

5) боковых рогах торако-люмбального отдела спинного мозга

34-15. В окончаниях блуждающего нерва, иннервирующего сердце, выделяется:

34-16. Блуждающий нерв действует на сердце через:

34-17. Блуждающий нерв вызывает в сердце эффекты:

1) отрицательные хроно-, ино-, батмо- и дромотропные

2) положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропные

3) отрицательные хроно-, инотропные и положительные батмо- и дромотропные

4) положительные хроно-, инотропные и отрицательные батмо- и дромотропные

5) не вызывает никаких эффектов

Что характерно для механизмов отрицательного хронотропного эффекта влияния парасимпатических нервов (ацетилхолина) на деятельность сердца?

1) увеличение проницаемости для ионов калия

2) увеличение проницаемости мембран для ионов кальция и натрия

3) уменьшение мембранного потенциала покоя

4) увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации

5) уменьшение времени атриовентрикулярной задержки

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 957 ;

Хронотропный и инотропный эффект

Что такое отрицательный и положительный инотропный эффект? Это эфферентные пути, которые идут к сердцу от центров головного мозга и вместе с ними являются третьим уровнем регуляции.

История открытия

Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году. Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект. В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И.Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году. Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле. Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Иннервация сердца

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной. Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов. Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических. Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Читайте также:  Лечение острого гломерулонефрита (иммунокомплексного гн)

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах. В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы. Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов. После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.

Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы. Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца. На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии. Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги. Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Особенности влияния нервов

В то время, когда вегетативные нервы иннервируют ткань водителей ритма, они могут влиять на их возбудимость и вызывать таким образом изменения частоты генерации потенциалов действия и сердечных сокращений (хронотропный эффект). Также влияние нервов способно изменить скорость электротонической передачи возбуждения, а значит, и длительность фаз цикла сердца (дромотропные эффекты).

Так как действие медиаторов в составе вегетативной нервной системы содержит в себе изменение энергетического обмена и уровня циклических нуклеотидов, то в целом вегетативные нервы могут оказывать влияние на силу сокращений сердца, то есть инотропный эффект. Под воздействием нейромедиаторов в лабораторных условиях достигли эффекта изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов, который обозначен как батмотропный.

Все эти пути, посредством которых нервная система влияет на сократительную активность миокарда и сердечную насосную функцию, конечно же, имеют исключительное значение, но являются вторичными по отношению к миогенным механизмам, которые модулируют влияния. Где имеется отрицательный инотропный эффект?

Блуждающий нерв и его влияние

В результате стимуляции блуждающего нерва появляется хронотропный отрицательный эффект, а на его фоне – отрицательный инотропный эффект (препараты рассмотрим ниже) и дромотропный. Существуют постоянные тонические влияния бульбарных ядер на сердце: при условии двусторонней его перерезки частота сердцебиения увеличивается от полутора до двух с половиной раз. Если раздражение сильное и длительное, то влияние блуждающих нервов со временем ослабевает или вообще прекращается. Это называется «эффектом ускользания» сердца из-под соответствующего влияния.

Выделение медиатора

При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина. Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия. В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений. При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Электрическое стимулирование волокон

Электрическое стимулирование волокон, которые отходят от звездчатого ганглия, имеет своим следствием ускорение сердечного ритма и усиление сокращений миокарда. Кроме того, инотропный эффект (положительный) связан с увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. Если входящий ток кальция увеличивается, уровень электромеханического сопряжения расширяется, вследствие чего происходит усиление сократимости миокарда.

Инотропные препараты

Инотропными препаратами являются средства, которые увеличивают сократимость миокарда. К наиболее известным относятся сердечные гликозиды («Дигоксин»). Кроме того существуют негликозидные инотропные препараты. Их используют только при острой сердечной недостаточности или когда наличествует тяжелая декомпенсация у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Основными негликозидными инотропными препаратами являются: «Добутамин», «Допамин», «Норадреналин», «Адреналин». Итак, инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение силы, с которой оно сокращается.

Медицина

1.Определение понятия “минутный объем сердца” (МОС). Его величина в покое и при физической нагрузке.

2.Гетерометрическая и гомеометрическая саморегуляция работы сердца, закон длины-силы (закон Франка-Старлинга).

3.Внутрисердечная рефлекторная саморегуляция.

4.Центральная регуляция деятельности сердца:

эфферентные нервы сердца: ход волокон, медиаторы;

типы влияний сердечных нервов;

результаты раздражения и перерезки сердечных нервов;

клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов (ацетилхолина и норадреналина).

5.Экстеро — и интерорецептивные рефлекторные влияния на сердце. Гемодинамические и неспецифические рефлексы.

6.Гуморальная регуляция работы сердца.

Дополнительные вопросы для студентов педиатрического факультета

1. Систолический и минутный объем крови у детей различного возраста.

2. Формирование нервной регуляции сердечной деятельности у детей. Роль симпатической нервной системы у новорожденных, становление вагусной регуляции.

Задача сердца обеспечить оптимальное кровоснабжение органов и тканей при различных функциональных состояниях организма. Для этого необходимы достаточные величина сердечного выброса и уровень среднего системного артериального давления.

Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Оно зависит от величины систолического объёма (СО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Читайте также:  Поведенческая терапия направления, принципы, методы и техники

МОС = СО х ЧСС = 70мл х 70 уд = 4900 мл

Поскольку желудочки соединены последовательно, количество выбрасываемой ими крови примерно одинаково. В покое эта величина составляет в среднем 5 л/мин. и при необходимости может изменяться в широких пределах. Так, при физической нагрузке МОС возрастает до 30 и более литров. И эти изменения могут происходить как за счёт увеличения ударного объёма, так и за счёт возрастания сердечного ритма.

Обязательным условием нормального кровообращения является равенство количества притекающей крови к сердцу по венам и количества, выбрасываемого сердцем в артериальную систему. Под влиянием внешних и внутренних раздражителей это равновесие нарушается, что выражается либо в изменении венозного притока к сердцу, либо в изменении сердечный выброса, связанного с изменениями артериального сопротивления. С помощью регуляторных механизмов — внутрисердечной и центральной регуляции — достигается адекватное приспособление работы сердца к изменяющимся гемодинамическим условиям (таб.7).

Внутрисердечная миогенная регуляция

Внутрисердечная миогенная регуляция: гетеро- и гомеометрической саморегуляция — представляет собой первый уровень регуляции деятельности сердца, с помощью которого может изменяться только сила сокращения миокарда. Этот механизм позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам кардиомиоцитов и проявляется даже в условиях изолированного миокарда.

Гетерометрическая саморегуляция. «Гетерометрическая» в переводе означает разная длина, т.е. сила сокращения кардиомиоцита зависит от исходной длины мышечного волокна. Чем она больше, тем с большей силой волокно сокращается. В исследовании, выполненном на сердечно-лёгочном препарате теплокровного животного с регулируемой величиной венозного притока к сердцу, Е. Старлинг установил, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше конечный диастолический объём камер сердца. Проще говоря, чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы, и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой они сокращаются во время систолы  закон сердца или закон длины-силы Франка-Старлинга. В специальной литературе увеличение венозного притока к сердцу называют «преднагрузкой». Увеличение преднагрузки по механизму Франка-Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Возрастание силы сокращения при этом объясняется более эффективным взаимодействием актиновых и миозиновых нитей в саркомере предварительно растянутой клетки.

Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, или при физической нагрузке. В обоих случаях увеличивается венозный приток к сердцу, и указанный инотропный механизм (увеличение силы сокращения) позволяет сердцу приспособиться к изменившейся гемодинамической ситуации и предотвратить переполнение полых вен.

Гомеометричекая саморегуляция. «Гомеометрическая» — в переводе одинаковая длина. Сердце способно увеличивать силу сокращения и при неизменной исходной длине волокон миокарда. Подобный механизм регуляции проявляется при увеличении давления в аорте (эффект Анрепа). Выбрасывая кровь в аорту или лёгочную артерию, сердце преодолевает давление крови или сопротивление. Увеличенная сила сокращения в этом случае направлена на преодоление возросшего сосудистого сопротивления («постнагрузка»), на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов. Увеличение силы сокращения в этих условиях объясняется поступлением большего количества ионов кальция в кардиомиоциты во время потенциала действия с последующим участием этих ионов в молекулярном механизме сокращения.

Внутрисердечная нервная регуляция

Основой для второго уровня регуляции работы сердца является внутрисердечная автономная нервная система. Если произвести полную денервацию или пересадку сердца теплокровного животного, то реакция такого сердца на различные нагрузки почти ничем не отличается от реакций у интактного животного. Денервированное сердце целиком обеспечивает потребности организма. Это доказывает существование в сердце собственной автономной регуляции, осуществляемой метасимпатической нервной системой, нейроны которой располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях.

Вместе с тем, метасимпатическая нервная система сердца  это не просто внутрисердечное парасимпатическое сплетение, где происходит переключение преганглионарных волокон на ганглионарные нейроны. Это относительно независимая самостоятельная внутрисердечная интегративная нервная система. Она имеет собственные сенсорные, вставочные и двигательные нейроны, а также свои медиаторы. Аксоны чувствительных клеток метасимпатической нервной системы проходят в составе афферентной порции блуждающего нерва и проводят импульсы в высшие отделы центральной нервной системы. В свою очередь со вставочными и двигательными метасимпатическими нейронами контактируют преганглионарные волокна блуждающего нерва и постганглионарные волокна сердечных симпатических ветвей, т.е. метасимпатические сердечные нейроны являются общим конечным путём и для внутрисердечных и для центральных импульсов.

Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой, регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции.

Центральная (внесердечная) нервная регуляция

Центры головного мозга и эфферентные пути, идущие от них к сердцу представляют третий уровень регуляции.

Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает, как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков (рис.13). Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, большинство которых переключается на тела эфферентных симпатических нейронов в верхнем грудном (звёздчатом) ганглии.

Постганглионарные волокна иннервируют мускулатуру предсердий, желудочков и проводящей системы сердца. Симпатические волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард. Тела парасимпатических нейронов располагаются в дорсальном ядре вагуса в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев сердца. Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют миокард, синусно-предсердный узел и коронарные сосуды. Волокна левого блуждающего нерва через метасимпатические нейроны передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу. Парасимпатические волокна распределяются преимущественно в глубоких слоях миокарда ближе к эндокарду.

Рис.13. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца

Читайте также:  У всех гастрит» Что делать, если болит желудок — Wonderzine

Впервые влияние блуждающих нервов на сердце было обнаружено братьями Э. и Г. Вебер (1845г). Они показали, что при электрической стимуляции этих нервов уменьшается частота и сила сокращений сердца  отрицательный хронотропный и инотропный эффект. Одновременно понижается возбудимость сердечной мышцы  отрицательный батмотропный эффект, и уменьшается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду  отрицательный дромотропный эффект.

Влияние на сердце раздражения симпатического нерва было впервые показано в 1867г И.Ф. Ционом, а затем подробно исследовано И.П.Павловым (1887 г) (Рис. 14.

Симпатический нерв оказывает виляние на те же стороны деятельности сердца, что и блуждающий нерв, но эти влияния имеют противоположный характер. Они проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца (положительные хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты).

Рис 14. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца кролика

Вверху  уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва. Внизу  увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

При изучении влияния симпатического нерва на сердце теплокровного животного И. П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца. Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею о трофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинским было создано учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей. В скелетной и сердечной мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа.

Эффекты двусторонней перерезки сердечных нервов. Влияние периферических нервов на работу органов изучается не только методом электрического раздражения, но и методом исключения их влияния, т.е. методом перерезки. При одновременной перерезке правого и левого блуждающих нервов частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. После перерезки обоих симпатических нервов изменений частоты сокращений почти не происходит.

Данные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что блуждающий нерв обладает тонической активностью, которая заключается в постоянном поступлении к сердцу нервных импульсов, угнетающих его деятельность. Тонус блуждающих нервов в свою очередь создаётся в результате постоянного притока импульсов в центр вагуса в продолговатом мозге от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, а также обусловлен активирующими влияниями ретикулярной формации продолговатого мозга, клетки которой обладают собственной импульсной активностью.

Благодаря тонической активности блуждающий нерв оказывает постоянное тормозное действие на работу сердца, а путём изменения его тонуса можно достигать как ослабления, так и усиления деятельности сердца. В отличие от блуждающего нерва симпатические нервы постоянным тонусом не обладают, но увеличивают своё влияние в состоянии напряжения организма (например, при физической нагрузке, охлаждении, эмоциональном возбуждении, травме и т.д.).

Особый интерес представляет вопрос о взаимодействии сердечных нервов в регуляции работы сердца. Впервые в эксперименте И.П. Павлов показал, что при одновременном раздражении блуждающего нерва и звёздчатого симпатического ганглия преобладает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва над положительным хронотропным эффектом симпатического. Физиологическое значение усиления тормозных влияний блуждающего нерва на сердце по мере повышения симпатической активности состоит в том, что замедление ритма приводит к удлинению диастолы и периода “отдыха” сердца, улучшается кровенаполнение полостей сердца, что ведёт к увеличению ударного объёма по механизму Франка-Старлинга, уменьшается возбудимость миокарда и предотвращается развитие желудочковых экстрасистол. Такой адаптивный механизм играет важную роль в регуляции сердечной деятельности в реакциях напряжения, когда чрезмерная активация симпатических нервов сердца может вызвать значительное повышение возбудимости миокарда и нарушение сердечного ритма.

Клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов

Симпатические нервы, иннервирующие миокард, выделяют в своих окончаниях медиатор норадреналин. Кроме того, на кардиомиоциты может действовать циркулирующий в крови гормон мозгового слоя надпочечников  адреналин.

Рис.15. Учащение ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием симпатического нерва. Момент раздражения обозначен стрелкой.

Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными β-адренорецепторами как сократительных, так и атипических кардиомиоцитов. В клетках синусного узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате  к увеличению частоты сердечных сокращений (рис 15).

Ускорение деполяризации приводит и к у увеличению скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

В мембране рабочих кардиомиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиомиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом.

Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на кардиомиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода (рис.16).

Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевых каналов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Одновременно угнетается активность кальциевых каналов. Всё это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.

Рис.16. Снижение частоты ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием блуждающего нерва.

В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков вследствие блокады кальциевых каналов под влиянием ацетилхолина укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках предсердно-желудочкового узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца.

Ссылка на основную публикацию
Что такое СПИД и ВИЧ (симптомы, как передается, диагностика, лечение) Журнал медицинских статей «Мо
ВИЧ-инфекция. СПИД ВИЧ-инфекция и ее последствия, приводящие к возникновению СПИДа, одна из драматических проблем нашего времени. Среди причин, обуславливающих неблагоприятную...
Что такое инфекционный мононуклеоз, читать, скачать Азбука здоровья
Все о путях передачи инфекционного мононуклеоза Чтобы уяснить пути передачи инфекционного мононуклеоза нужно установить его причину, разобраться в патогенетических особенностях...
Что такое кариес на самом деле ГАУЗ «Краевая стоматологическая поликлиника»
Кариес зубов: симптомы, стадии, способы лечения Причины кариеса на зубах Симптомы и стадии кариеса Виды кариеса (по Блэку) Кариес у...
Что такое спирулина и чем она полезна полезные свойства и как ее принимать
Спирулина в порошке: свойства и инструкция по применению Полезные свойства Противопоказания Как принимать? Как выбрать? На рынке БАДов спирулина и...
Adblock detector